Что означает открытие кровотечения у пациента с декомпенсированным циррозом печени при поступлении в реанимацию

Если у пациента с циррозом печени в стадии декомпенсации открывается кровотечение, это свидетельствует о серьезном осложнении, связанном с ухудшением функции печени и повышенным риском геморрагий. В такой ситуации требуется экстренная медицинская помощь, так как кровотечение может привести к шоку и угрожать жизни пациента.

Помещение в реанимацию означает, что необходимы интенсивные меры для стабилизации состояния больного. В реанимации врачи могут выполнить диагностику, обеспечить контроль за гемодинамикой, восполнить объем жидкости и, при необходимости, провести хирургическое вмешательство для устранения источника кровотечения.

Лечение и профилактика кровотечения из желудочно-кишечного тракта при циррозе печени

Острые кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта продолжают оставаться одной из наиболее часто встречающихся экстренных ситуаций в гастроэнтерологии. Эти случаи нередко наблюдаются, а у больных с циррозом печени (ЦП) имеют особенно неблагоприятный прогноз.

Причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у больных с ЦП могут быть разделены на две группы. Первая группа включает повреждения, ассоциированные с портальной гипертензией (ПГ), а именно гастроэзофагеальным варикозом и портальной гипертензивной гастропатией. Вторая группа включает поражения, не связанные с ЦБ и ПГ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, реф люкс-эзофагит, синдром Маллори — Вейсса, опухоли и т. д.) [8].

Варикозно расширенные вены (ВРВ) пищевода обнаруживаются у 30–40 % пациентов с компенсированным ЦП и в 60 % — с декомпенсированным ЦП на момент его диагностики [2, 8]. Частота кровотечений из ВРВ пищевода у больных ЦП составляет в среднем 4 % в год. Риск увеличивается до 15 % у пациентов с венами средних и больших размеров [15]. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести ЦБ: в первый год рецидив кровотечения наблюдается у 28 % пациентов с функциональным классом А (по Child — Pugh), в 48 — с классом B, в 68 % — с классом C [4].

Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10–20 % в течение шести недель [3].

После остановки острого кровотечения, если не осуществлять необходимые действия, у 60 % этих пациентов будет повторное кровотечение со смертностью около 33 % [2, 8].

Основными факторами возникновения пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются [2]:

• резкое повышение давления в портальной системе (повышение порто-системного градиента более 12 мм рт. ст.);

• нарушения коагуляции;

• трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка вследствие нарушения циркуляции крови и влияния кислотно-пептического фактора.

Всегда организация и проведение диагностических и лечебных процедур у пациентов с ЦП и кровотечением из верхних отделов ЖКТ являются сложным процессом, и во многих случаях его реализация вызывает значительные трудности.

Гарбузенко Д. В., Лечение и профилактика желудочно-кишечных кровотечений при циррозе печени. Врач скорой помощи. 2019;8.

Как можно продлить жизнь больного циррозом

Если человеку поставили диагноз – цирроз печени, то единственным спасением для него будет изменение своих привычек. Более того он обязан изменить весь образ жизни.

Во-первых, он должен прекратить употреблять алкогольные напитки. Если раньше человек курил сигареты, то теперь он должен перестать это делать.

Для увеличения продолжительности жизни, он должен придерживаться строгой диеты и соблюдать определенный распорядок дня. Он не должен употреблять в пищу какую бы то ни было выпечку, даже обыкновенный хлеб. Он должен сторониться всяких копченостей, солений, консервированных продуктов, и конечно же всю еду он должен употреблять без добавления соли и не есть ничего жареного. Молоко можно пить не больше 200 мл в день. А вот фрукты и овощи можно употреблять и свежими, и приготовленными на пару.

У нас сложился стереотип: раз уж человек болеет, то чтобы поскорее поправиться, он должен принимать лекарства. Совсем иначе обстоит дело при циррозе печени. Человек должен избегать приема ненужных лекарств. Это уменьшит нагрузку на печень, и длительность жизни увеличится.

Важно внимательно следить за появлением сосудистых звездочек или покраснением ладоней. Обнаружив такие симптомы, следует немедленно обратиться к врачу. Кожные изменения могут свидетельствовать о worsening состояния, что в конечном итоге может привести к летальному исходу при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Если больной будет придерживаться всех этих действий, то его организм очистит клетки печени от вредных веществ, а это поможет запустить обновление поврежденных тканей этого важного органа.

Укрепление иммунной системы с помощью цинка может значительно помочь в процессе восстановления, способствуя очищению организма от патогенных микробов. После очистки традиционно назначается общее восстановительное лечение.

Асцит, как осложнение цирроза

Очень часто циррозу сопутствуют такие заболевания, которые представляют собой не меньшую опасность для жизни. Одним из таких заболевания является асцит или брюшная водянка. При такой болезни наблюдается переизбыток жидкости в брюшной полости.

Она начинает сильно давить на органы, и по этой причине оттесняется диафрагма, а это приводит к нарушению нормальной сердечной деятельности. Брюшная водянка опасна тем, что нельзя абсолютно предсказать, когда она появится. Часто болезнь диагностируется только тогда, когда жидкость в организме накапливается в таком количестве, что живот выпячивается и это становится видно невооруженным глазом.

Асцит может развиваться не только при заболеваниях органов пищеварительной системы, но и при циррозе, когда ситуация может усугубиться в кратчайшие сроки, и вскоре в брюшной полости накапливается жидкость. Если человек страдает асцитом, ожидаемая продолжительность его жизни составляет около трех лет. Тем не менее, регулярный медицинский уход и соблюдение рекомендаций могут продлить жизнь еще на пять лет. На текущий момент учёным не удалось выяснить, каким образом прогрессирует заболевание на запущенных этапах цирроза.

Стадии алкогольного цирроза печени

Заболевание протекает в несколько этапов:

1. Компенсация. Это начальная стадия, для которой характерно воспаление печени. Больной может ощущать слабость, отсутствие аппетита.
2. Субкомпенсация. Увеличение воспалительных процессов в органе и повышение его плотности. Появляются новые признаки: желтушность кожи, тошнота, рвота, потеря массы тела;
3. Декомпенсация. Значительное ухудшение состояния. Симптоматика усиливается. Присутствует атрофия мышечной ткани на руках. Высокий риск смертельного исхода.
4. Терминальная. Деформация и уменьшение размеров печени. Увеличение селезёнки. Развитие более серьезных сопутствующих заболеваний. На этой стадии алкогольного цирроза велик шанс комы и летального исхода в результате поражения головного мозга.

Диагностика

Один из предварительных методов выявления заболевания – опрос пациента и его родных. Последнее необходимо, так как к развитию болезни может привести наследственный фактор. Далее – осмотр и выявление внешних признаков.

Для более глубокой диагностики проводятся специальные исследования. Основной метод – УЗИ и биопсия печени. Кроме того, используются и другие исследования. Они направлены на:

• Обнаружение тромбов в печеночных сосудах.
• Оценка степени варикозного расширения вен и фиксация кровотечений.
• Изучение структуры тканей печени.

Ещё один диагностический метод – Чайлда-Тюркотта-Пью. Он позволяет определить степень тяжести патологии. После анализа определённых параметров делается вывод о классе болезни – «А», «В» или «С». По этим результатам можно сделать дальнейший прогноз. Например, о низкой, средней или высокой необходимости пересадки печени для каждого класса соответственно.

Диагностическое обследование

Для оценки состояния пациента используются лабораторные исследования, биопсия, УЗИ и лапароскопия. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить увеличение печени и структурные изменения. Орган может проявлять плотную структуру с узелками.

Лапароскопия позволяет определить разновидность и степень патологии, а также общее состояние пораженного органа. С помощью биопсии можно узнать о структурных изменениях печени на клеточном уровне.

В общем анализе крови при циррозе отмечается повышенное время оседания эритроцитов и пониженные уровни гемоглобина. При микроскопическом исследовании осадков мочи обнаруживаются соли и увеличенное количество эритроцитов. В биохимическом анализе наблюдается повышение билирубина, АсТ и АлТ. Результаты лабораторных исследований являются важными для постановки диагноза.

Особенности лечения

Лечение цирроза печени на стадии декомпенсации подразумевает поддержание функционирования жизненно важных органов и систем организма, а также предупреждение опасных осложнений. Медикаментозная терапия включает в себя применение таких средств:

• витамины, особенно группы В, имеют важное значение в процессе лечения;
• гепатопротекторы;
• диуретики в сочетании с магнием и калием для профилактики отеков и асцита;
• средства, способствующие течению восстановительных процессов;
• антибиотики;
• иммуностимуляторы.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство по пересадке печени или ее части

Помимо этого, необходимо кардинально изменить образ жизни, что включает в себя отказ от вредных привычек и улучшение питания. Пациентам назначается диета номер 5. При декомпенсированном циррозе строго запрещено принимать противовирусные препараты, так как они могут усугубить некротические изменения в органе.

Выделим основные правила лечебного процесса при декомпенсированном циррозе:

• следует сократить потребление соли и жидкости, что поможет уменьшить отеки при асците;
• прием витаминов и минералов;
• прием железосодержащих препаратов при наличии анемии;
• отказ от жирной, жареной и трудноперевариваемой пищи.

Больным разрешено включать в диету протертые супы, молочные продукты, кисели, компоты, морсы, шиповниковый отвар. Категорически запрещена сдоба, крепкий кофе, бобовые, лук, чеснок, редиска. Снять неприятные ощущения также помогут рецепты народной медицины.

Рассмотрим наиболее действенные методы:

• приготовьте отвар из равных долей хвоща, корневища цикория, зверобоя и тысячелистника. Одну столовую ложку смеси залейте стаканом кипящей воды. Настаивать следует около четырех часов. Принимать отвар необходимо за полчаса до еды;
• смешайте одну часть крапивы и две части корня пырея и шиповника. Одну столовую ложку смеси варите на медленном огне в течение пятнадцати минут. Принимать отвар по 250 г дважды в день.

Но как известно, любое заболевание проще предотвратить, и цирроз не является исключением. Главной профилактической мерой является исключение алкогольных напитков. Немаловажную роль играет рацион питания. Следует ограничить потребление жирной, жареной пищи, а также фастфудов.

Не забывайте о простых мерах предосторожности:

• мойте руки перед едой;
• тщательно промывайте овощи и фрукты перед их приготовлением;
• соблюдайте правила личной гигиены;
• избегайте случайных половых контактов;
• не прибегайте к наркотикам;
• следите за показателями артериального давления;
• при наличии заболеваний сердца и сосудов обращайтесь к врачам для консультации.

От жиров животного происхождения придется отказаться

Эффективность комплексного подхода при лечении осложнений цирроза печени (клинический случай)

Согласно статистическим данным, число пациентов с заболеваниями печени постоянно увеличивается, и, несмотря на усовершенствование методов терапии, уровень смертности не снижается. Симптоматика у людей с циррозом печени (ЦП) связана с изменениями в тканях печени и кровеносных сосудах. В результате этого при циррозе наблюдаются два основных синдрома: печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия (ПГ), вызывающая возникновение варикозных вен в области пищевода и желудка (ВРВ).

По данным статистики на момент постановки диагноза ЦП ВРВ пищевода и желудка диагностируются у 50% больных. В первый год кровотечения из ВРВ возникают у 12% больных. Летальность при первом эпизоде кровотечения составляет 25-30%. Частота рецидива кровотечения в срок от 6 месяцев до 1 года составляет 50-75% [7, 8, 11].

Необходимо отметить, что кровотечение из ВРВ пищевода и желудка крайне неблагоприятно влияет на функцию гепатоцитов, так как обуславливает снижение доставки кислорода к клеткам вследствие анемии. Одновременно увеличивается нагрузка на печень из-за нарастания интоксикации при распаде крови в кишечнике. По данным Garcia-Tsao G. et al. (2007) одна треть больных умирает в результате прогрессирования печеночной комы, которая была спровоцирована кровотечением из ВРВ пищевода и желудка [11].

Таким образом, лечение пациентов с ЦП, осложненным кровотечением из ВРВ, является важной мультидисциплинарной задачей и требует взаимодействия специалистов разных областей: терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, реаниматологов и трансфузиологов. Успех лечения во многом зависит от координации и последовательности действий этих врачей. На самом деле, при возникновении кровотечения из ВРВ важно не только внедрить хирургические методы, но и быстро госпитализировать пациента в реанимацию, где начнется интенсивная терапия.

При возникновении кровотечения из ВРВ пищевода и желудка проводится интенсивное лечение, направленное на коррекцию гемодинамических нарушений, связанных с гиповолемией, и гемостатическая терапия [2, 3]. Первым этапом лечебных мероприятий является инфузионная терапия по восстановлению объема циркулирующей крови, которая включает переливание растворов кристаллоидов, коллоидов, эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы.

Больному устанавливается назогастральный зонд для контроля возникновения кровотечения и промывания желудка. Всем больным с подозрением на кровотечение из ВРВ проводится экстренное эндоскопическое исследование пищевода и желудка. Временная остановка кровотечения достигается баллонной тампонадой с помощью зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора или саморасширяющихся пищеводных стентов. Суммарное время нахождения зонда Сенгстакена-Блекмора в пищеводе не должно превышать 24 часов, поскольку дальнейшее его пребывание может привести к изъязвлению слизистой оболочки нижних отделов пищевода.

При возникновении кровотечений из ВРВ в клинической практике широко используются вазоактивные препараты, с помощью которых достигаются снижение давления в воротной вене и уменьшение натяжения варикозно-расширенной стенки сосуда: вазопрессин, орнипрессин и терлипрессин [5, 13, 15].

Также для остановки кровотечения из ВРВ применяют эндоскопические методы: склеротерапия и лигирование ВРВ пищевода. Склеротерапия может быть выполнена сразу же во время первой диагностической эндоскопии или отложена до момента остановки кровотечения. При этой процедуре склерозирующий раствор вводится в варикозные узлы или в непосредственной близости от них.

Эффективность данного метода варьирует от 70 до 90%. Однако, следует учитывать риск появления изъязвлений из-за некроза в месте инъекции. В последние годы широко применяется методика лигирования ВРВ в пищеводе, предложенная Stiegmann G. V. в 1986 году. В процессе процедуры варикозная вена помещается в лигирующее устройство, после чего на нее надевается эластичное кольцо.

Уменьшение явлений ПГ может быть достигнуто путем операции по портокавальному шунтированию. В настоящее время применяется чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt-TIPS). TIPS позволяет провести эффективную декомпрессию портальной системы, так как способствует частичному сбросу крови в системный кровоток и снижению портального давления. По литературным данным TIPS успешно останавливает кровотечение в 90% случаев. Кроме этого TIPS может быть использован у больных с тяжелой патологией печени, например при ЦП класса С по Чайлд-Пью [1, 5, 6, 9, 12].

Далее приведено клиническое наблюдение за пациентом с ЦП и ПГ, у которого произошло кровотечение из ВРВ.

Больной 51 года поступил в стационар с диагнозом ЦП токсической этиологии, класс С, портальная гипертензия, асцит, гепатоспленомегалия, кровотечение из ВРВ пищевода. Из анамнеза установлено, что в 2007 году был диагностирован ЦП токсической этиологии, синдром ПГ, ВРВ пищевода II степени. В 2010 году течение заболевания осложнилось кровотечением из ВРВ пищевода. В 2011 году выполнено эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода.

Настоящая госпитализация связана с кровотечением из ВРВ пищевода. На момент осмотра состояние крайне тяжелое, в сознании (13 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) ). Кожные покровы бледные, холодные, влажные, периферические вены не контурируют. Дыхание самостоятельное, ЧД – 22-24 в мин. , выслушиваются единичные сухие хрипы.

Визуально сердце с приглушенными тонами, ритм ровный, артериальное давление составляет 90/55 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 105 в минуту. Живот увеличен из-за асцита. На передней брюшной стенке наблюдаются расширенные коллатеральные вены. Нижний край печени выступает на 5-6 см из-под реберной дуги, при пальпации край печени плотный и безболезненный. Мочеиспускание происходит самостоятельно. В лабораторных анализах: Hb — 42 г/л, Ht — 12,3%, эритроциты — 1,64·10¹²/л, общий билирубин — 64,5 мкмоль/л, прямой билирубин — 40,8 мкмоль/л, непрямой билирубин — 23,7 мкмоль/л, АсТ — 213 ед/л, АлТ — 53 ед/л, альбумин — 22,3 г/л, МНО — 1,77, фибриноген — 1,65 г/л, число тромбоцитов — 121000 в 1 мм³, тромбиновое время — 31,5 с.

Интенсивная терапия в условиях отделения реанимации включала: пункцию и катетеризацию центральной вены (центральное венозное давление резко отрицательное), переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, свежеразмороженной плазмы и эритроцитарной массы, установлен зонд Блекмора.

По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – ВРВ пищевода III степени, продолжающееся кровотечение.

За время наблюдения отмечена отрицательная динамика в виде продолжающегося кровотечения. Отмечено снижение уровня сознания до сопора (ШКГ 10 баллов), нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало перевода больного на искусственную вентиляцию легких и введения вазопрессоров (допамин в дозе 13 мкг/кг/мин).

Однако, на фоне проводимой интенсивной терапии (3-4-е сутки от момента госпитализации), клиническое течение заболевания осложнилось развитием синдрома острого повреждения легких (гипергидротация легочного интерстиция, гипоксемия, увеличение сопротивления дыхательных путей, снижение индекса оксигенации (ИО) до 136-115 мм рт. ст. ), углубления неврологической симптоматики до комы-1 (ШКГ 8-9 баллов). В лабораторных показателях отмечалось нарастание гипербилирубинемии и цитолиза: общий билирубин-82, 4 мкмоль/л, прямой билирубин-68, 3 мкмоль/л, непрямой билирубин-14, 1 мкмоль/л, АсТ-2044 ед/л, АлТ-695 ед/л.

С учетом негативной динамики заболевания и развития полиорганной недостаточности (ПОН), с преобладанием дыхательной, церебральной и печеночной недостаточности, было принято решение о проведении сеансов эфферентной терапии. Проведены четыре сеанса плазмообмена с удалением двух объемов циркулирующей плазмы, замещение производилось одногруппной свежезамороженной плазмой и электролитными растворами в соотношении 1:1-1:1,2. Кроме этого, были выполнены два сеанса изолированной ультрафильтрации (объем ультрафильтрата составил 3 л). К седьмому дню наблюдения была отмечена положительная динамика: пациент находился в сознании, контактировал (ШКГ 14 баллов). Прекратились признаки дыхательной недостаточности, и больной был переведен на самостоятельное дыхание (ИО — 200 мм рт. ст.). Гемодинамика стабилизировалась: АД — 100-105/60-70 мм рт. ст., ЧСС — 80-90 в минуту без вазопрессорной поддержки.

На фоне эфферентной терапии и после ее завершения была продолжена консервативная терапия, на фоне которой сохранялась положительная динамика, эпизоды кровотечения не повторялись, Hb-108 г/л, Ht-34, 4 %, эритроциты-3, 85•1012/л.

На 26-й день пребывания в стационаре пациенту была установлена система TIPS. Состояние осталось стабильным. В анализах: Hb — 108 г/л, Ht — 34,4%, эритроциты — 3,85·10¹²/л, тромбоциты — 188000 в 1 мм³, общий билирубин — 21 мкмоль/л, прямой билирубин — 13,4 мкмоль/л, непрямой билирубин — 7,6 мкмоль/л, АсТ — 48 ед/л, АлТ — 33 ед/л, альбумин — 22,3 г/л, МНО — 0,98, фибриноген — 2,73 г/л.

На 29-е сутки больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

В представленном клиническом наблюдении лечение больного ЦП, осложнившегося кровотечением из ВРВ пищевода, проводилось в условиях отделении реанимации. Ему проводилась интенсивная консервативная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную и гемостатическую терапию. Дополнительно потребовалась установка зонда Блэкмора и лигирование ВРВ пищевода. Течение заболевания осложнилось формированием ПОН, с которой удалось справиться, в том числе путем применения эфферентной терапии (плазмообмен и ультрафильтрация). После стабилизации состояния пациента ему было проведено трансягулярное внутрипеченочное шунтирование с установкой специального стента, что позволило уменьшить явления портальной гипертензии и риск повторных кровотечений из ВРВ пищевода.

Изучая зарубежный опыт в лечении таких пациентов, стоит отметить значимость вазоактивных препаратов, в частности терлипрессина, который включен в европейские стандарты лечения кровотечений из ВРВ пищевода. Терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессин) представляет собой синтетический аналог вазопрессина – гормона задней доли гипофиза.

От вазопрессина терлипрессин отличается тремя дополнительными глициновыми остатками, соединенными с N-концом молекулы и замещением в восьмой позиции аргинина лизином. Фармакологическое действие терлипрессина проявляется сосудосуживающим эффектом артериол, венул и вен висцеральных органов, что приводит к уменьшению портального кровотока и снижению портального давления. Изменение химической структуры вазопрессина привело к увеличению длительности действия препарата и уменьшению побочных эффектов. Это позволяет вводить его болюсно, а не в виде длительной внутривенной инфузии [4]. В России терлипрессин зарегистрирован в 2012 году под торговым названием Реместип (Ferring pharmaceuticals).

Терлипрессин вводится сразу после остановки кровотечения и позволяет уменьшить объем кровопотери и потребность в плазме и эритроцитарной массы. Кроме того, использование терлипрессина позволяет отказаться от введения зонда Блэкмора с негативным воздействием на стенку пищевода. В дальнейшем тактика ведения пациентов предусматривает лигирование ВРВ пищевода, TIPS и пересадку печени.

В целом же, данное клиническое наблюдение демонстрирует, что рациональное сочетание методик, гибкий подход к выбору лечебной тактики позволяет оптимизировать лечение больных ЦП, осложненных ПГ и кровотечением из ВРВ пищевода, и повысить их выживаемость.

1. Затевахин И. И., Шиповский В. Н., Монахов Д. В., Шагинян А. К. TIPS – новый метод лечения осложнений портальной гипертензии // Анналы хирургии. – 2008. – №2. – С. 43-46.
2. Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. – 2-е изд. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести»; 2005, 536 с.
3. Пасечник И. Н., Кутепов Д. Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. – М.: ООО «МИА», 2009, 240 с.
4. Пасечник И. Н. Перспективы лечения кровотечений из варикозных вен пищевода // В сб. трудов XI научно-практической конференции с международным участием. «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии». 27-28 июня 2013, Москва. – 2013. – С. 67.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002, 864 с.
6. Augustin S., González A., Genescà J. Acute esophageal variceal bleeding: current strategies and new perspectives // World J. Hepatol. – 2010. – Vol. 27. – P. 261-274.
7. Bosch J., Garcia-Pagan J. C. Prevention of variceal rebleeding // Lancet. – 2003. – Vol. 361. – P. 952-954.
8. Burroughs A. K. The natural history of varices // J. Hepatol. – 1993. – Vol. 17. – P. 10-13.
9. Carbett C., Mangat K., Olliff S., Tripathi D. The role of transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPSS) in the management of variceal hemorrhage // Liver International. – 2012. – Vol. 32. – P. 1493-1504.
10. Carey W. Portal hypertension: diagnosis and management with particular reference to variceal hemorrhage // J. Digestive Diseases. – 2011. – Vol. 12. – P. 25-32.
11. Garcia-Tsao G., Sanyal A. J., Grace N. D., Carey W. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis // Hepatol. – 2007. – Vol. 46. – P. 922-938.
12. Manosa A. E., Ordeig A. M. Acute on chronic liver failure // Gastroenterol. Hepatol. – 2010. – Vol. 33. – P. 126-134.
13. Minano C., Garcia-Tsao G. Pharmacology of portal hypertension // Gastroenterol. Clin. North. Am. – 2010. – Vol. 39. – P. 681-695.
14. Ripoll C., Groszmann R. J., Garcia-Tsao G. et al. Hepatic venous pressure gradient predicts развитие of hepatocellular carcinoma independently of severity of cirrhosis // J. Hepatol. – 2009. – Vol. 50. – P. 923-938.
15. Sass A. D., Chopra K. B. Portal hypertension and variceal hemorrhage // Mad. Clin. North. Am. – 2009. – Vol. 93. – P. 837-853.

Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале