Появление чешущихся пятен на лице при диабете и циррозе печени может быть связано с несколькими факторами. При этих заболеваниях нарушается обмен веществ и может страдать кожа, что приводит к различным дерматологическим проявлениям, включая экзему или аллергические реакции.
Важно обратиться к врачу для точной диагностики, так как подобные симптомы могут также указывать на инфекционные или другие кожные заболевания. Профессиональный подход позволит подобрать необходимые методы лечения и ухаживать за кожей должным образом.
- Зудящие пятна на лице могут указывать на кожные заболевания, связанные с диабетом и циррозом печени.
- При диабете зуд может возникать из-за нарушенного обмена веществ и сухости кожи.
- Цирроз печени приводит к накоплению токсинов, что также может вызывать кожные реакции.
- Важно консультироваться с врачом для диагностики и назначения адекватного лечения.
- Соблюдение режима питания и контроля заболеваний может снизить проявления симптомов.
Влияние сахарного диабета на здоровье кожи
Изменения, происходящие в эпидермисе и носящие дегенеративный и деструктивный характер, возникают из-за нарушений биохимических процессов организма, ассоциированных с прогрессирующим сахарным диабетом. Кожные заболевания формируются под воздействием таких диабетических симптомов, как:
- Нарушение обменных процессов. Кожа, как и все другие ткани в организме, не получает необходимого объема питательных веществ, что приводит к ухудшению ее трофики (питания клеток). Это, в свою очередь, ослабляет ее иммунные функции.
- Затрудненный отток жидкости из тканей. Это негативно влияет на восстановление эпидермиса. При замедленном заживлении даже небольшие повреждения кожи, такие как порезы и ссадины, подвержены риску заражения. Размножение патогенных микроорганизмов провоцирует гнойные процессы, способные распространяться не только на верхние слои кожи, но и углубляться в подкожные ткани.
- Снижение иннервации. Ухудшается связь тканей с центральной нервной системой, что приводит к снижению чувствительности нервных окончаний. Зуд и высыпания могут появляться вдоль нервных путей.
- Деструкция капилляров и крупных сосудов. Токсичные кетоны и холестериновые отложения, возникающие в результате сопутствующего атеросклероза, повреждают эндотелий (внутренний слой сосудов). Ухудшается состояние гладких мышечных и коллагеновых волокон. В результате сосуды теряют свою эластичность, капилляры закупориваются кристаллами сахара, что приводит к нарушению кровообращения и развитию ангиопатий. Прежде всего, эти процессы оказывают влияние на нижние конечности, где возникают трудно заживающие раны, которые могут перерастать в трофические язвы.
- Снижение иммунных функций и дисбаланс микрофлоры. Изменение обменных процессов негативно сказывается на пищеварительной системе, и у многих диабетиков наблюдается дисбиоз. Условно-патогенные микроорганизмы, составляющие значительную часть микрофлоры кожи, начинают стремительно размножаться, когда иммунная система становится более слабой. Это может привести к инфекциям, таким как стафилококкоз, стрептококкоз и кандидоз.
- Нарушение функции печени. В условиях субкомпенсированного и декомпенсированного диабета печень испытывает трудности в производстве и обмене белков и жиров, а В выводе токсичных веществ. Это приводит к тому, что высокие уровни токсинов проявляются через кожные высыпания.
- Психоэмоциональный стресс. Эмоциональное состояние диабетиков зачастую колеблется, и хроническое психическое напряжение может вызывать зуд. Из-за расчесывания поврежденных участков существует риск внесения инфекции или развития бактериального дерматита.
- Гормональные изменения. Патологии в гормональном фоне могут увеличивать продукцию кожного сала сальными железами, что заставляет кожу воспаляться.
Дополнительно, кожные высыпания могут быть вызваны и другими дерматологическими или инфекционными заболеваниями, не связанными с высоким уровнем сахара в крови. К ним можно отнести:
При наличии диабета и цирроза печени появление пятен на коже, особенно на лице, может быть связано с несколькими факторами. Диабет часто вызывает изменения в микроциркуляции и может приводить к сухости кожи, что в свою очередь способствует возникновению различных дерматологических проблем. Кроме того, нарушения обмена веществ, связанные с диабетом, могут приводить к изменениям цвета и текстуры кожи.
Цирроз печени, в свою очередь, может отражаться на состоянии кожи из-за нарушения функции печени. Печень играет ключевую роль в детоксикации организма и обмене веществ, и ее нарушение может вызывать накопление токсинов, что также может проявляться в виде кожных высыпаний. Появление зудящих пятен может указывать на аллергическую реакцию, связанную с этими изменениями, либо на дерматит, связанный с заболеванием печени.
В любом случае, наличие зудящих пятен на коже требует внимательного подхода. Я бы рекомендовал обратиться к специалисту для полного обследования, чтобы установить точную причину их появления и исключить более серьезные осложнения, связанные с основным заболеванием. Важно помнить, что самолечение может ухудшить состояние, поэтому консультация с врачом является необходимой мерой.
- аллергические реакции на различные продукты, лекарства и косметику;
- воспалительные процессы кожи у детей-диабетиков, вызванные такими инфекциями, как корь, краснуха и ветрянка;
- проявления герпеса, которые могут появиться на губах, веках и других участках тела;
- болезнь Верльгофа, известная также как тромбоцитопеническая пурпура, проявляющаяся характерной красной сыпью из-за снижения количества тромбоцитов в крови.
У взрослых кожные проблемы могут быть следствием инфекций, передающихся половым путем. Например, во время бессимптомной стадии сифилиса на первой фазе заболевания могут проявляться высыпания на ладонях, напоминающие эритему.
Дополнительно
Изменения кожи могут проявляться, как витилиго – обесцвечивание участков рук, ног, лица и шеи вследствие недостаточного синтеза кожных пигментов. На теле появляются светлые несимметричные пятна, не имеющие четких границ. Из-за постоянной потери влаги, вызванной частым мочеиспусканием и гипергидрозом (повышенной потливостью), кожа становится сухой.
Витилиго – одно из возможных кожных изменений при сахарном диабете.
Гиперкератоз также может развиваться – это утолщение кожи на ступнях, связанное с нарушением отшелушивания мертвых клеток. Важно провести дифференциальную диагностику различных дерматологических заболеваний, для чего могут быть назначены лабораторные анализы крови и гистологическое исследование соскобов с кожи.
Формы кожных высыпаний
Формы сыпи, развивающейся на фоне сахарного диабета, классифицируют по времени возникновения:
- Первичная (исходная) форма. Возникает из-за диабетических нарушений функций внутренних органов и постоянной гипергликемии.
- Вторичная (пиодермическая) форма. Развивается при присоединении бактериальной инфекции, что может произойти как через кожные повреждения, так и через волосяные фолликулы.
Существует еще одна группа заболеваний кожи, которые могут быть вызваны длительным или неправильным использованием медицинских препаратов. Наиболее распространенные из них: повреждение подкожной клетчатки из-за частых инъекций инсулина (постинъекционная липодистрофия), крапивница и токсидермия.
Кожные изменения могут сопровождаться зудом, жжением, бессонницей, нервозностью, перхотью, повышенной сухостью и ломкостью волос, что со временем может привести к алопеции. При вторичных формах также может наблюдаться повышение температуры тела.
Важно! Чтобы избежать серьезных осложнений, пациент с диабетом должен внимательно следить за состоянием своей кожи. При появлении любых высыпаний рекомендуется обратиться к лечащему эндокринологу и дерматологу.
Болезни кожи при сахарном диабете
Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.
Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов.
Ногти имеют тенденцию к деформации и утолщению из-за подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может являться признаком плохо контролируемого диабета.
Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).
В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:
- Первичные – обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушениями обмена веществ (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузырьки и др.).
- Вторичные – грибковые и бактериальные инфекции.
- Дерматозы, связанные с применением лекарств для лечения диабета (экзема, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).
Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.
Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.
Диабетический пузырь. Это редкое кожное заболевание при диабете. Пузыри появляются неожиданно, без предварительного покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопах. Их размеры могут варьироваться от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, а содержимое пузырей – прозрачное, иногда геморрагическое и всегда стерильное.
В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.
Рубеоз. У детей и подростков с инсулинозависимым диабетом на лбу и щеках (реже – на подбородке) бывает гиперемия в виде легкого румянца, что может сочетаться с похудением бровей.
Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской.
Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.
Acanthosis nigricans – характеризуется ворсистыми гиперпигментированными образованиями, чаще всего в складках шеи и подмышек. Пациенты жалуются на «грязную кожу», которую невозможно очистить. На наиболее выступающих частях суставов могут Возникать мелкие папулы. Патогенез заболевания связан с производством печенью инсулиноподобных факторов роста, которые взаимодействуют с рецепторами эпидермиса, вызывая утолщение и гиперкератоз.
Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.
Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.
Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней.
Заболевание, как правило, начинается с образования небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлой или неправильной формы, которые склонны к периферическому росту и образованию четко отграниченных, удлиненных овальных или полициклических индуративных атрофических бляшек. Их центральная часть (желтоватого или коричневого цвета) имеет небольшой провал, а края (синюшно-красные) несколько приподняты.
Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.
Внешний вид поражений настолько характерен, что часто дополнительных анализов не требуется. В случаях атипичной клинической картины рекомендуется провести дифференциальную диагностику с кольцевидной гранулемой, саркоидозом и ксантоматозом.
Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина.
Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).
Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит) нередко являются первыми признаками сахарного диабета. Нельзя провести четкую связь между интенсивностью диабета и силой зуда: часто наиболее выраженные проявления зуда наблюдаются при скрытых и легких формах заболевания.
У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.
Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.
Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.
Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком.
Вокруг основных поражений образуются «отсевы» в виде маленьких поверхностных пузырьков и пустул. При их вскрытии данные элементы превращаются в эрозии, которые также склонны к слиянию и росту. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.
Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов.
Местные средства лечения применяются до полного разрешения кожных поражений, а после этого рекомендуется продолжить применение еще на неделю. В качестве системных антимикотиков назначаются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол рекомендуется в дозировке 150 мг однократно, при хроническом течении – по 150 мг раз в неделю на протяжении 2-3 недель. Итраконазол назначается по 100 мг в сутки на протяжении 2 недель или по 400 мг в сутки в течение недели.
Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.
Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.
Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции являются следствием воздействия стафилококков и стрептококков. Развитие инфекционно-воспалительных кожных заболеваний часто приводит к серьезным и затяжным осложнениям диабета, увеличивая потребность пациента в инсулине.
Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов.
Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.
В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.
Литература
- С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Патология кожи при сахарном диабете (патогенеза, патоморфология, клиника, лечение). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
- А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Изменения кожи при диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
- А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые заболевания. Руководство для специалистов. М., 2003.
- И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Основы диабетологии: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
- М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности повреждений кожи при инсулинозависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».
И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук РМАПО, Москва
Холестатический зуд при заболеваниях печени
Зуд часто встречается у пациентов с заболеванием печени и внутри- или постпеченочным холестазом. Также холестатический зуд может быть связан с первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, вирусным гепатитом B и C, аутоиммунным гепатитом, карциномой желчных протоков и алкогольным циррозом печени.
Патогенез зуда, возникающего при холестазе, остается недостаточно исследованным: конкретное вещество, ответственное за зуд, пока не определено. Некоторые исследователи предполагают, что желчные кислоты в крови (холемия) или в коже могут вызывать зуд, однако связь между уровнем желчных кислот в коже и интенсивностью зуда оказывается довольно слабой.
Пациентам, страдающим холемическим зудом, полезно лечение с помощью фототерапии, холестирамина и плазмафереза, которые уменьшают или устраняют неизвестные циркулирующие вещества. В этом случае в качестве дополнительных лекарств для уменьшения зуда можно использовать антигистаминные препараты. Хороший эффект при лечении этого типа зуда был достигнут с помощью урсодезоксихолевой кислоты или ондансетрона.
Зуд у пациентов с хронической почечной недостаточностью и на диализе
Пациенты с хронической почечной недостаточностью и уремией испытывают тяжелые симптомы, и наиболее частым симптомом является именно зуд кожи. Он отмечается как минимум в 15% случаев, обычно в сочетании с поражением кожи от расчесов.
Зуд чаще всего наблюдается у 50-90% пациентов на гемодиализе. Этот симптом может проявляться как локально, так и по всему телу. Примечательно, что он не характерен для острого нарушения функции почек.
Патогенез уремического зуда еще недостаточно изучен. Причина его, скорее всего, многофакторная:
- дефицит железа;
- высвобождение гистамина;
- нарушение обмена кальция и фосфатов;
- вторичный гиперпаратиреоз;
- разрастание тучных клеток;
- гипервитаминоз витамина А;
- аллергические реакции на вещества, используемые при гемодиализе;
- реакция нейронов (моторных, сенсорных и вегетативных);
- эндогенные факторы, влияющие на развитие симптома.
Для лечения зуда, связанного с повреждением почек, используются: ультрафиолетовая терапия, активированный уголь, холестирамин и фосфатсвязывающие средства. Иногда для уменьшения зуда проводят паратиреоидэктомию. При лечении зуда уремического происхождения повышение уровня гистамина не выявляется, что делает антигистаминные препараты бесполезными.
Для диализных пациентов было бы полезно рекомендовать удаление как можно большего количества веществ, которые могут вызвать зуд, во время гемодиализа с использованием инактивирующих комплемент мембран. Известно, что зуд исчезает или уменьшается после трансплантации почек.
Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину и со снижением кровоснабжения кожи
Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину
Акантокератодермия (папиллярно-пигментная дистрофия кожи) — это заболевание, которое вызывает потемнение и утолщение отдельных участков кожи, преимущественно в складках. Кожа приобретает коричневатый оттенок и может выглядеть слегка выпуклой и бархатистой. Обычно пораженные области напоминают бородавки и располагаются по бокам или на задней части шеи, в подмышках, под грудью и в паху.
Акантокератодермия обычно поражает людей с избыточным весом. От этого заболевания нет лекарства, но снижение веса может улучшить состояние. Акантокератодермия обычно предшествует сахарному диабету и является реакцией кожи на инсулинорезистентность у многих людей.
Проблемы, связанные с недостаточным кровоснабжением кожи
Проблемы с кожей, связанные с атеросклерозом: Атеросклероз – это сужение кровеносных сосудов и утолщение их стенок из-за появления бляшек. Атеросклероз поражает не только кровеносные сосуды в сердце или около него. Он может повлиять и на сосуды по всему телу, в том числе те, которые поставляют кровь к коже. Когда кровеносные сосуды, снабжающие кожу, сужаются, развивается недостаток кислорода, и может начаться выпадение волос, истончение кожи, особенно на голенях, утолщение и обесцвечивание ногтей на пальцах ног. Кровь несет белые кровяные клетки, которые помогают бороться с инфекцией, поэтому ноги и ступни, пострадавших от атеросклероза, заживают медленно, когда они получают травмы.
Некробиоз (липоидный некробиоз) — округлые, слегка приподнимающиеся поражения кожи розового цвета, наиболее часто возникающие на нижних конечностях у больных сахарным диабетом. На пораженных участках появляются зуд и боль. Если воспаления не вскрывать, то лечение не требуется. В противном случае необходимо обратиться к врачу.
Диабетическая дермопатия: возникает вследствие изменений в сосудах, питающих кожу. Эта патология проявляется как блестящие участки тонкой кожи круглой или овальной формы на передней поверхности нижних конечностей. Обычно ощущается отсутствие боли, хотя иногда могут появляться зуд и жжение. Лечение в большинстве случаев не требуется.
Пальцевой склероз: Состояние, при котором кожа на пальцах ног и рук утолщается, становится воскообразной и плотной. Может появиться жесткость в суставах пальцев. В этом случае необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.
Эруптивный ксантоматоз: Возникает при повышении уровня триглицеридов. При диабете тяжелая резистентность к инсулину делает трудным выведение жиров из крови. Из- за высокой концентрации этих жиров в крови существует опасность панкреатита и воспаления поджелудочной железы. Эруптивные ксантомы выглядят как твердые, желтые, восковые шишки на коже.
Эти шишки, окруженные красным зудящим ореолом, обычно появляются у глаз, на локтях, лице и ягодицах. Их также можно обнаружить на тыльной стороне рук и ног и в складках конечностей. Кожные высыпания проходят в течение нескольких недель. Для лечения применяют препараты, которые контролируют различные виды жиров в крови (гиполипидемические препараты).
Посетите нашу страницу Эндокринология
Сыпь, неровности и волдыри
Диабетические волдыри: в редких случаях у людей с диабетом могут возникать волдыри, напоминающие ожоги. Они появляются на пальцах, руках, ногах или предплечьях. Обычно такие волдыри безболезненны и заживают самостоятельно.
Они часто возникают у людей, которые имеют тяжелую форму диабета и диабетическую нейропатию.
Рассеянная анулярная гранулёма: проявляется резкими кольцевидными или дугообразными высыпаниями на коже. Эти изменения при диабете часто локализуются на пальцах, ушах, а также на груди и животе. Сыпь может быть красного, красно-коричневого или телесного оттенка. Лечение, как правило, не требуется, однако иногда для терапии применяются стероидные препараты, такие как гидрокортизон.
О нашей клиникем. Чистые пруды Страница Мединтерком!
Лечение цирроза печени
Главное условие для успешной терапии – это устранение причин, приведших к патологическому состоянию. Сюда относится отказ от алкоголя, отмена гепатотоксичных лекарств, компенсирование сердечной недостаточности, устранение инфицирования, соблюдение диеты.
Если начать лечение на ранних стадиях, когда симптомы еще не проявлены явно, можно достичь устойчивых улучшений. Врач подбирает тактику индивидуально, однако существуют общие принципы.
Питание и режим дня
Врач порекомендует отвар шиповника или сухофруктов для нормализации пищеварения и уменьшения отечности. Соль тоже ограничивается. Питаться надо до 6 раз в день маленькими порциями, желательно в одно и то же время. В распорядок дня включается дневной сон и прогулки на свежем воздухе. Физические нагрузки ограничиваются.
Исключается подъем тяжестей и хождение на большие расстояния.
Медикаменты
Терапию назначает специалист. Самолечение приведет к оттягиванию времени и ухудшению ситуации. Доктор составит подходящую программу реабилитации, с учетом полученных сведений. Лечебный комплекс включает:
- Гепатопротекторы способствуют восстановлению поврежденных гепатоцитов и защищают их от дальнейших повреждений. Обычно назначаются препараты с урсодезоксихолевой кислотой, эссенциальные фосфолипиды и расторопша, которые улучшают выделение желчи и уменьшают интоксикацию. Они также помогают при спазмах и тошноте, нормализуют пищеварение.
- Диуретики способствуют устранению отёков и выведению жидкости, накопившейся в брюшной полости. В отсутствии эффекта с помощью мочегонных, содержимое может быть удалено через пункцию стенки живота.
- Антибиотики назначаются с целью профилактики перитонита и бактериальной инфекции.
- Бета-блокаторы, такие как Атенолол и Пропранолол, снижают давление в воротной вене.
- Препараты, содержащие лактуозу, такие как Дюфалак, Нормазе, Прелаксан, нейтрализуют аминокислоты в кишечнике, способствующие развитию энцефалопатии.
- Комплексные витамины группы B, A, C, E, P, а также кокарбоксилаза и альфа-липоевая кислота улучшают обмен веществ и обладают антиоксидантной активностью.
- Препараты, снижающие уровень аммиака — Орнилатекс, Гепа-Мерц, а также препараты цинка.
- Средства, способствующие липидному обмену — Гептрал, Лецитин, Бетаргин, уменьшают уровень «плохого» холестерина, стимулируют окисление жиров и препятствуют их отложению в клетках.
- Ферменты, такие как Мезим, Панкреатин, Креон, Микразим и другие.
- Успокаивающие средства на растительной основе — Новопассит, Персен, экстракты валерианы и пустырника. Настойки не рекомендуется применять, а водные настои трав могут оказать положительный эффект, но консультация врача перед применением обязательна.
Итог зависит от психологического настроя и приложенных усилий. Необходимо строго придерживаться рекомендаций и схемы приема лекарств, ежедневно контролировать массу тела.
Хирургическое
Хирургическое вмешательство выполняется при варикозе пищевода, во время операции выполняются шунты сосудов и удаляются пораженные участки.
Если по результатам МРТ и КТ обнаружены онкологические опухоли, они удаляются хирургическим путем. Но, вмешательство разрешено только на стадии компенсации.
Трансплантация
В тяжелых случаях при значительных повреждениях может проводиться пересадка печени, что иногда является единственным шансом для спасения пациента. К сожалению, данная процедура не всегда приводит к положительному исходу.
По данным Российского центра трансплантации НИИ скорой помощи им. Склифосовского, выживаемость в послеоперационный год составляет 91%, в следующий — до 82%. К недостаткам этого способа относят большой список противопоказаний и высокую стоимость.
Осложнения при циррозе печени
Они являются следствием беспечности или не осознания серьезности последствий. Тяжелые осложнения не вылечиваются и становятся причиной летального исхода. К ним относятся:
Асцит — это накопление жидкости в брюшной полости. Живот увеличивается до такой степени, что это заметно даже в лежачем положении. Может наблюдаться прибавка в весе и отечность ног. Отеки не исчезают даже после отдыха и затрудняют движения.
Бактериальный перитонит развивается при инфицировании жидкости в брюшной полости. Повышается температура тела – до 40С, появляются сильные болевые ощущения и недомоганием. При отсутствии экстренной помощи, наступает смерть.
Энцефалопатия печеночная – неврологический симптомокомплекс. Наблюдается головная боль, головокружение, неустойчивость походки. Нередко переходит в кому.
Острая почечная недостаточность на фоне дисфункции гепатобилиарной системы. При отсутствии своевременной реанимации, заканчивается летальным исходом.
Портальная гипертензия сопровождается варикозным расширением сосудов ЖКТ. На этой почве начинается кровотечение, при котором падает давление, появляется рвота с кровянистыми элементами. Состояние часто заканчивается гибелью. Реанимация не всегда помогает спасти больного.
Гепатоцеллюлярная карцинома — это опухоль, возникающая при длительном течении заболевания. К факторам риска относятся наследственная предрасположенность и такие вредные привычки, как курение и алкоголизм. В случае одиночных новообразований без метастазов возможно хирургическое удаление, при массовом поражении помогает трансплантация.
Вероятность усложненности цирроза печени возрастает в разы при неадекватном подходе или позднем выявлении неполадок. Чтобы обезопасить себя, надо раз в год проходить профилактический осмотр, сдавать общий и биохимический анализы, делать УЗИ ОБП. При малейшем подозрении, лучше обратиться к медикам.
Для профилактики цирроза печени важно заниматься физической активностью или другими адекватными и безопасными упражнениями. Регулярные занятия, особенно на свежем воздухе, помогут предотвратить застойные процессы. Психоэмоциональное состояние также имеет значение; стрессы могут приводить к спазмам внутренних органов, негативно влияя на их функционирование.
Лучше избегать негативных эмоций, на сколько это возможно.
Не стоит игнорировать проблемы с отхождением желчи, лишним весом. Важно соблюдать правила здорового питания. Медики советуют вести дневник питания. Больше движения, меньше негативных эмоций — правило для восстановления сил. Подвижный образ жизни и отказ от вредных привычек — спиртных напитков и курения, поможет избежать серьезных недоразумений со здоровьем и избавит от причин появления цирроза печени.