Что такое перевентикулярный глиоз мозга и его влияние на здоровье

Перевентикулярные зоны глиоза вещества головного мозга представляют собой участки, где наблюдается взаимодействие нейроглия и нейронов. Эти области часто реагируют на патологические изменения в мозге, такие как ишемия или травмы, что приводит к формированию глиоза. Активные астроциты и микроглия в этих зонах играют важную роль в восстановлении нейронной ткани и защите мозга от повреждений.

Клинически глиоз может проявляться различными неврологическими симптомами в зависимости от локализации процесса. Исследования показывают, что глиоз, особенно в перевентикулярных зонах, может быть связан с развитием таких заболеваний, как рассеянный склероз, инсульт и другие неврологические расстройства, что подчеркивает важность этих структур для понимания патофизиологии заболеваний головного мозга.

Очаги глиоза в головном мозге при МРТ — что это такое, при каких заболеваниях видны образования в белом веществе?

Нервная система является фундаментом для полноценной жизни и осуществления рефлексов человека. При её повреждении нарушаются все ключевые функции, такие как дыхание, сердечный ритм, питание, возможности передвижения и поддержания равновесия. В случае, если повреждение затрагивает головной мозг, у человека может возникнуть полная утрата способности к речи, чтению, письму и осмысленной деятельности. Глиоз мозгового вещества не является болезнью, а представляет собой аномальный процесс, приводящий к серьезным нарушениям в жизни человека.

• Что такое глиоз белого вещества мозга?
• Классификация заболевания
• Типы очагов глиоза

• 3.1. Одиночные очаги
• 3.2. Множественные образования

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Глиоз мозгового вещества — это сложный морфофизический и патологический процесс, развивающийся в тканях мозга под воздействием различных травматических факторов. В его основе лежит активное разрастание рубцовой ткани (нейроглии) в местах повреждения, где произошла гибель определенного числа нейронов.

Нейроглия является дополнительным компонентом ткани головного мозга человека, и в норме составляют около 30% его массы. Она защищает мозг от повреждений, отделяет его от патогенных микроорганизмов, вырабатывает полезные вещества и активно вовлекается в обменные процессы.

Когда происходит травматическое или инфекционное повреждение клеток мозга в каком-либо его участке, увеличение количества нейроглии является адаптационным механизмом к произошедшим изменениям. На месте мертвых нейронов должна сформироваться рубцовая ткань, но нейроглия отграничивает ее, становясь в своем роде биологическим проводником. К сожалению, она не может функционировать подобно нормальной нервной ткани, за счет чего и возникают основные проблемы, которые видно на МРТ.

Клинические проявления данной патологии:

• Сильные колебания артериального давления. Uтром АД ниже нормы, а в течение дня наблюдается стойкая гипертензия второй или третьей степени.
• Сильные мигренозные боли головной и головокружения. Нередко сопровождаются тошнотой, рвотой и чувствительностью к свету.
• Постоянная усталость. Непонятные эпизоды истощения, которые возникают даже после продолжительного отдыха в тихой обстановке.
• Проблемы с краткосрочной и долговременной памятью. Пациент не может вспомнить, что делал накануне или как провел прошлое лето.
• Нарушения координации движений. Частые падения, ушибы и синяки говорят о проблемах с мозжечком.
• Судорожные эпилептические припадки. При наличии большого очага могут возникать неврологические симптомы.
• Трудности с речью, письмом и формированием слов. Это связано с повреждением зон мозга, отвечающих за устную и письменную речь.
• Галлюцинации. Слуховые, зрительные и обонятельные проявления могут быть первыми признаками заболевания.
• Изменения в поведении. Апатия, депрессия или повышенная агрессия – все это может свидетельствовать о нарушениях в работе мозга.

Глиозные изменения головного мозга

Глиальная ткань — это одна из трех типов тканей головного мозга (вместе с нейрональной и эпендимальной), представляющая собой соединительную ткань и составляющая около 40% объема головного мозга. Её основная функция заключается в поддержании структуры мозга, обеспечении питания нейронов и их защитной функции, а В поддержании их нормального положений. По мере гибели нейронов из-за естественных или патологических причин их место занимает глиозная ткань.

Глиозом называется аномальное разрастание глиозной ткани, формирование единичных или множественных очагов соединительной ткани (напоминающих рубцы) в мозговых структурах. Хотя глиозные клетки замещают погибшие нейроны, они не способны полностью выполнять их функции, поэтому недостаток механизмов передачи нервных импульсов обертывается неврологическими нарушениями. Появление очагов глиоза приводит к тому, что нарушается нормальная работа мозга: снижается внимание и память, затрудняется мыслительный процесс, речь становится неуверенной, а движения теряют чёткость.

Такого рода нарушения могут возникать из-за естественного старения организма, однако иногда глиозные образования могут развиваться преждевременно, особенно у людей молодого и среднего возраста. В редких случаях возможно даже наследственное замещение нейронов на глиальные клетки.

Природа возникновения глиозных изменений головного мозга может быть разной. К ускоренной гибели нейронов и разрастанию соединительной ткани могут приводить заболевания мозга, такие как эпилепсия, энцефалит, рассеянный склероз, также причинами глиоза могут стать сосудистые нарушения, гипертония, анемия, травмы и отеки головного мозга. Провоцирующими факторами являются: наследственность, пожилой возраст, чрезмерное употребление жирной пищи и неправильный образ жизни в целом.

Диагностика глиозных изменений головного мозга

Небольшие одиночные глиозные очаги, как правило, долгое время не дают о себе знать, и пациенты могут не подозревать о наличии данной патологии. Обнаружить глиозные образования возможно только во время обследования мозга по другим медицинским показаниям.

При наличии множественных или крупных глиозных образований симптоматика становится неотвратимой. Если имеются такие симптомы, как головные боли, колебания артериального давления, головокружения, высокая утомляемость, проблемы с интеллектуальными процессами, речью, слухом, зрением, а также парезы и выраженные психические расстройства, то обязательно требуется обследование на магнитно-резонансном томографе.

МРТ является главным инструментом, приоритетным методом, позволяющим определить наличие глиозных изменений в головном мозге, определить их количество, оценить размер и сроки образования, масштаб гибели нейронов.

Соединительная ткань обладает уникальной структурой, что позволяет ей выделяться среди других форм мягких тканей, именно поэтому МРТ дает возможность точно определить очаги глиоза в различных областях мозга. На МРТ-изображениях такие участки выглядят как светлые области неправильной формы. В зависимости от типа глиоза они могут окончательно различаться по форме: в виде волокон, островков или пятен, находящихся в определённых зонах мозга (вдоль сосудов, поражённых атеросклерозом), под оболочками головного мозга или в различных местах.

Ещё одна важная особенность магнитно-резонансной томографии заключается в том, что она позволяет не только выявить присутствие глиозных изменений, но и установить их причину. На снимках будут хорошо видны области мозга, испытывающие недостаток кислорода из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками, а также участки гематом, воспалительных процессов или новообразований (кист и опухолей). Пока в медицине не существует метода, позволяющего заменить образовавшуюся соединительную ткань новыми нервными клетками. Тем не менее, МРТ может сыграть ключевую роль в выявлении причины развития данного заболевания, что поможет устранить провоцирующий фактор и избежать дальнейшего ухудшения состояния.

Основные изображения:

Подробнее: На серии МР томограмм взвешенных по Т1, Т2, Flair и DWI в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены. В белом веществе лобных и теменных долей определяются единичные очаги, гиперинтенсивные по Т2, Т2- tirm , изоинтенсивные по Т1, без перифокальной инфильтрации, размером до 0,2-0,6см.

В лобной и теменной областях обнаруживаются множественные мелкие очаги с гиперинтенсивными сигналами по Т2 и гипоинтенсивными по Т1 (расширенные периваскулярные пространства Робина-Вирхова), что указывает на наличие артериальной гипертензии или сосудистой дистонии. Боковые желудочки мозга симметричны, слегка расширены, без перивентрикулярной инфильтрации.

III желудочек немного расширен. IV желудочек также слегка расширен, формы не деформированы. Внутренние слуховые проходы находятся в норме по размеру. Хиазмальная область не имеет особых изменений, гипофиз в нормальных размерах, его ткань дает обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена.

Воронка гипофиза находится на своём месте, базальные цистерны слегка расширены, но не имеют деформаций.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды полушарий большого мозга и мозжечка незначительно расширены. Боковые щели мозга симметричны, незначительно расширены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия, не выступая за его пределы. Придаточные пазухи носа и воздухоносные ячейки височных костей хорошо пневматизированы. На серии МР бесконтрастных неинвазивных ангиограммах интракраниальных артерий, выполненных в режиме TOF , в аксиальной проекции с 3D реконструкцией визуализированы внутренние сонные артерии, интракраниальные сегменты позвоночных артерий, основная артерия, а так же мозговые артерии и их дистальные ветви.

Интракраниальные сегменты внутренних сонных артерий симметричны по диаметру. Диаметр сегментов внутренней сонной артерии: каменистого сегмента: справа 0,5 см; слева 0,5 см; пещеристого сегмента: справа 0,4 см; слева 0,4 см; супраклиновидного сегмента (после отхождения a. ophtalmica): справа 0,3 см; слева 0,3 см. Правый экстракраниальный сегмент внутренней сонной артерии имеет изгиб в форме буквы «С» с отклонением на 1,5 см от оси хода (что может стать причиной гемодинамических расстройств в системе данной артерии). Средние и передние мозговые артерии симметричны, их диаметр остается неизменным, участки с патологическим кровотоком не обнаружены.

Вертебро-базиллярный бассейн

Интракраниальные участки позвоночных артерий имеют одинаковый диаметр и не отклонены. Кровоток по левой позвоночной артерии нормальный, диаметр артерии с левой стороны составляет 0,2 см. Аналогично, кровоток по правой позвоночной артерии не нарушен, с правой стороны — тоже 0,2 см. Основная артерия имеет диаметр 0,3 см.

Задние мозговые артерии симметричны, диаметр не сужен, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Имеется вариант в строении Виллизиева круга при котором левая задняя мозговая артерия является продолжением левой задней соединительной артерии, а не отходит от основной артерии.

Передние и задние соединительные артерии нормальны, кровоток через них сохраняется.

Глиоз

Микроскопически в указанных зонах обнаруживаются венозный застой, стазы, сладжи и кровоизлияния. Однако венозный застой менее выражен, чем при ОГЛ, а периваскулярные кровоизлияния встречаются реже. Определяются участки с запустеванием капиллярного русла и гибелью отдельных капилляров с отщеплением от них перицитов. Выявляются отдельные фибриновые тромбы. Эти изменения свидетельствуют о глубокой ишемии преимущественно пе-ривентрикулярных зон боковых желудочков.

Для ТГ характерно наличие в белом веществе гипертрофированных (“реактивных”) астроцитов, которые активно размножаются и формируют многоядерные формы в некоторых местах. Обнаруживаю разнообразные типы пролиферирующих астроцитов.

Первый тип — астроциты с маленькими гиперхромными ядрами и плотной эозинофильной цитоплазмой, названные некоторыми морфологами “гипоксически поврежденными клетками глии”. Второй тип — астроциты с увеличенной эозинофильной цитоплазмой и большими, часто смещенными ядрами, сохранившими отростки (соответствующими тучным астроцитам Ниссля). Третий тип — астроциты с небольшими эксцентричными ядрами и плотной эозинофильной цитоплазмой, напоминающие амебоидные астроциты.

Кроме того, изредка встречаются так называемые “клоповидные” (или “гигантские”) астроциты, с эозинофильным ядром, окруженным ободком. В одних и тех же участках мозга могут обнаруживаться разные типы астроцитов.

В местах пролиферации астроцитов уменьшается количество олигодендроцитов, которые гибнут, их ядра приобретают форму крючков или запятых. Наблюдаются очаги отека и «разрыхления» основного вещества мозга, чередующиеся с фокусами его уплотнения и конденсации, которые, вероятно, предшествуют образованию очагов ПЛ.

Капиллярные русла начинают заполняться, а эндотелиоциты увеличиваются в размере, иногда изменяя форму своих ядер на вытянутую. Некоторые капилляры могут выглядеть как нити.

Обнаруживаются области с отеком, разрушением и распадом отдельных аксонов, а также группы аксонов и одиночные аксональные образования, которые иногда ошибочно воспринимаются как отложения. Эти аксонные образования могут представлять собой осажденные плазменные вещества и свидетельствуют о повреждении кровеносных сосудов или нарушении их проницаемости. В некоторых зонах наблюдается кариопикноз и кариорексис ядер глиоцитов, с заметным сокращением количества глиальных клеток. Описанные изменения, которые могут проявляться как локально, так и диффузно, указывают на неполный некроз белого вещества мозга.

Вне очагов обнаруживаются отложения извести в виде образований округлой или неправильной формы, располагающиеся преимущественно рядом с сосудами. При диффузном процессе толщина белого вещества полушарий уменьшается, расширяются боковые желудочки. В этом случае глия белого вещества мозга представлена преимущественно волокнистыми астроцитами, а количество аксонов уменьшено.

Количество нейронов в коре также снижается, и наблюдается атрофия мозолистого тела. Эти изменения олицетворяют обширную ишемию белого вещества мозга, при которой в первую очередь страдают незрелые олигодендроциты и аксонные структуры.

ТГ представляет собой симметричное и двустороннее поражение полушарий мозга, иногда с изолированными очагами ПЛ. Вероятнее всего, развитие ТГ связано с воздействием гипоксии, ишемических состояний и токсических веществ на участки, находящиеся в процессе миелинизации, а также с недостаточностью плаценты. ТГ приводит к задержке процесса миелинизации и является морфологическим аналогом «синдрома минимальной мозговой дисфункции». Кроме того, ТГ может служить фоном для более серьезных патологий, таких как ПЛ, геморрагические инфаркты и внутримозговые кровоизлияния.

Поражения при глиозе

Поражения при ТГ наиболее выражены в области латеральных стенок начальных отделов задних рогов боковых желудочков и в области латеральных углов передних их рогов, причем локализуются в основном в перивентрикулярном белом веществе. Несомненно, что ТГ — это более значительное и глубокое поражение белого вещества мозга, чем ОГЛ. Возможно, ТГ развивается на фоне ОГЛ.

Можно считать, что ОГЛ, ТГ и ПЛ представляют собой последовательные стадии патологий белого вещества перивентрикулярных областей полушарий мозга, характеризующиеся нарастающей выраженностью и связанностью с нарушениями мозгового кровообращения. Топография названных патологий схожа, и при каждом новом поражении мозга фиксируются изменения, которые наблюдаются и при предыдущих стадиях. ОГЛ, ТГ и ПЛ, вероятно, отражают степень нарушений церебральной гемодинамики и имеют общие патогенетические механизмы. Можно предположить, что многие случаи ПЛ, установленной по данным НСГ, на самом деле являются ОГЛ и ТГ, а не истинной ПЛ.

Таким образом, ТГ может выступать как самостоятельное поражение — как локальное, так и дифузное, и также может комбинироваться с ПЛ. При диффузной форме ТГ, которую некоторые исследователи именуют «диффузной ПЛ», отмечаются вентрикуломегалия и атрофические изменения в мозолистом теле и коре. При этом происходит нарушение миграции нейронов, формирование и функциональное развитие корковых центров мозга, что может способствовать формированию различных форм детского церебрального паралитического синдрома.

Постановка диагноза

Если у пациента есть подозрение на наличие структурных изменений в белом веществе, то его отправляют на ангиографию. Это рентгенологическое исследование позволяет оценить состояние сосудов и функционирование центральной нервной системы. При подозрении на патологии проводятся дополнительные обследования.

Для диагностирования заболевания используется аппарат для магниторезонансной томографии или компьютерной томографии. Аппарат показывает проявления в легкой и средней форме.

С помощью современного оборудования врач имеет возможность выявить наличие тяжелой клинической картины у пациента.

Цели и методы терапии

Основной задачей лечения является снижение выраженности симптомов, возникающих в связи с нарушением функций головного мозга человека.

Врач назначает пациенту препараты, действие которых направлено на оптимизацию метаболических процессов и улучшение поступления крови в головной мозг. Лекарства снижает спазмы и улучшает циркуляцию крови и питание клеток.

Для этой цели могут быть назначены такие препараты, как Пирацетам, Оксирацетам, Нитроглицерин, Аспирин, Нимодипин, Циннаризин и Эуфиллин.

Не стоит заниматься самолечением при таком серьёзном заболевании. только опытный специалист сможет адекватно рассчитать дозы и подобрать необходимый препарат. Для этого следует обратиться к врачу-неврологу, который также уделит внимание сопутствующим заболеваниям.

На сегодняшний день существуют методы лечения заболевания без использования медикаментов.

Умеренная физическая активность помогает ускорить процесс выздоровления. Для выбора оптимальной нагрузки рекомендуется проконсультироваться с врачом по лечебной физкультуре и выполнять упражнения в домашних условиях. Плавание также оказывает положительное влияние на здоровье, поэтому рекомендуется регулярно посещать бассейн.

Для дополнительного укрепления мышечного тонуса применяют лечебный массаж. Только опытный и квалифицированный специалист сможет правильно подобрать необходимый комплекс и эффективно его реализовать. Для достижения наилучших результатов целесообразно использовать все методы в совокупности.

Пациенту следует полностью исключить алкоголь и курение из своей жизни. Необходимо придерживаться сбалансированного питания, избегать жирной пищи. Особое внимание стоит уделить потреблению овощей и фруктов, а также рыбы. Если есть предпочтения к мясным продуктам, то следует выбирать нежирные сорта.

Благоприятный исход можно ожидать только при своевременном обнаружении патологии. С помощью правильно подобранного комплексного подхода к терапии удается существенно замедлить развитие болезни. Терапевтические методы используются не только для устранения патологии, но также для улучшения процесса поступления крови к головному мозгу.

Профилактика

Любую болезнь можно предотвратить или ослабить, ведя здоровый и умеренно активный образ жизни (в зависимости от возможностей организма), исключив жирные продукты, курение, алкоголь и наркотики.

Глиоз мозга может возникать из-за заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем, но также способен спровоцировать развитие таких заболеваний. Независимо от возраста, как взрослые, так и дети имеют равные условия для борьбы с этой проблемой.

Но как правило, такие люди не живут более 2-3 лет.

Разумеется, лишь врач способен оценить, насколько опасны глиозные новообразования для жизни, поэтому крайне важно как можно скорее обратиться в специализированную клинику для выявления причин их появления, что поможет определить дальнейшие шаги и разработать необходимую терапию.

Лечение

На сегодняшний день не существует методов, которые позволили бы полностью вылечить это заболевание. Вся суть терапии заключается в выявлении провоцирующих факторов и совокупности мер, направленных на их устранение. Препараты, которые назначаются, уменьшают негативные симптомы и обеспечивают профилактику формирования новых очагов.

Медикаментозная терапия

Показано стандартное лечение, направленное на поддержание активной мозговой деятельности и способности нервных тяжей, проводить импульс и осуществлять полноценную иннервацию.

Назначаемые медикаменты направлены на:

• укрепление стенок сосудов;
• уменьшение атеросклерозных дегенеративных изменений;
• восстановление мозгового кровообращения;
• восстановление тканевой чувствительности к кислороду.

Симптоматическая терапия включает укрепление когнитивных функций и нормализацию эмоционального состояния. Для достижения этой цели показан прием успокаивающих средств и антидепрессантов.

Обратите внимание. Пациенты с данным диагнозом вынуждены будут проходить консервативное лечение пожизненно.

Хирургическое лечение

Радикальные вмешательства осуществляются очень редко. Они могут применяться при существенных расстройствах неврологического характера, например, судорогах, эпилептических припадках, расстройствах в работе внутренних органов (из-за ненормальной иннервации).

В случае необходимости оперативного вмешательства в большинстве случаев выполняется стентирование (шунтирование) кровеносных сосудов или формируется отводящий ликвор, предназначенный для сбора глиальных рубцов.

Важно. Мультифокальные множественные очаги глиоза не подлежат хирургическому лечению.

Профилактика

На начальных этапах формирования патологии организм больного человека в состоянии самостоятельно нивелировать негативные проявления. Для поддержания здоровья человек должен вести правильный образ жизни, полностью убрать провоцирующие факторы (гиподинамию, вредные привычки, неправильное питание, стрессы и прочие).

Важно соблюдать диету — исключить из рациона жирную, жареную и другую пищу, содержащую много холестерина. Рекомендуется нормализовать ритм работы, уделять время отдыху и полноценному сну, снижать физические нагрузки и регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Вопросы по теме

Какова роль перевентикулярных зон глиоза в патогенезе нейродегенеративных заболеваний?

Перевентикулярные зоны глиоза играют ключевую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, поскольку они часто являются местом активации глиальных клеток. Эти клетки могут участвовать в воспалительных процессах, которые усугубляют повреждение нейронов. При заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера или рассеянный склероз, наблюдается активное увеличение глиозной ткани, что свидетельствует о её роли как защитного механизма, но также может способствовать прогрессированию болезни.

Могут ли перевентикулярные зоны глиоза влиять на функциональное состояние мозга?

Да, перевентикулярные зоны глиоза могут оказывать значительное влияние на функциональное состояние мозга. Изменения в этих областях могут нарушать нормальную передачу сигналов между нейронами, что может приводить к когнитивным нарушениям и другим неврологическим симптомам. Кроме того, глиоз может привести к образованию рубцовой ткани, что также негативно сказывается на функциональности мозга.

Какие методы исследования позволяют оценить состояние перевентикулярных зон глиоза?

Для оценки состояния перевентикулярных зон глиоза применяют различные методы нейровизуализации, в том числе магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ). МРТ позволяет визуализировать изменения в белом веществе, в том числе глиозные изменения, благодаря высокой разрешающей способности. Дополнительно могут использоваться методы протрезвления, такие как ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), для оценки метаболической активности клеток в этих зонах.