Какие заболевания печени и желчного пузыря могут вызывать аллергические реакции

Аллергические реакции могут наблюдаться при различных заболеваниях печени и желчного пузыря, таких как гепатит, цирроз и холецистит. Печень играет ключевую роль в метаболизме аллергенов, и её функциональные нарушения могут приводить к повышенной чувствительности организма к аллергенам из-за накопления токсических веществ.

Кроме того, холестаз, который связан с нарушением оттока желчи, может способствовать развитию аллергий, так как застоявшаяся желчь влияет на иммунный ответ. В результате повышается предрасположенность к аллергическим реакциям на различные вещества, что усложняет клиническую картину заболеваний желчевыводящих путей.

Причины кожного зуда

• вирусный гепатит;
• лекарствindый гепатит;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный;
• беременность;
• желчнокаменная болезнь;
• вроджденные или приобретенные деформации желчных путей.

Точный механизм, по которому холестаз приводит к выраженному кожному зуду, на сегодняшний день не установлен. Однако существует несколько теорий, объясняющих это явление.

Согласно первой теории, избыток желчных кислот в кровяном русле может вызывать раздражение кожных рецепторов. Исследования указывают на то, что у здоровых людей зуд возникает после ввода желчных кислот на кожу. Однако у ряда пациентов с выраженным холестазом такой симптом отсутствует, что также остаётся неопределённым.

Изучение холестаза также привело к другой гипотезе, согласно которой в кровоток наряду с желчными кислотами могут попадать и другие вещества, способные вызывать зуд. К ним относится, к примеру, фермент аутотаксин, который участвует в метаболизме фосфолипидов в клетках печени. Вероятно, на зуд Влияют иные биологически активные элементы, такие как гистамин и цитокины.

Как проявляется зуд

Кожный зуд при патологиях печени — довольно частое явление. Обычно он стартует с конечностей, включая ладони, стопы и область между пальцами. В дневное время зуд менее выражен, тогда как ночью он становится более интенсивным, мешая полноценному сну, что может привести к нервному истощению. При прогрессировании заболевания зуд может охватывать всю поверхность кожного покрова.

Часто при сильном зуде пациенты могут повредить кожу, что приводит к образованию ранок. Если в эти повреждения проникают патогенные микроорганизмы, это может привести к нагноениям и другим инфекционным осложнениям на коже.

Аллергические реакции часто содержат элементы, связанные с нарушениями пищеварительных органов, что является вполне закономерным, поскольку в патогенезе аллергии практически всегда участвует пищеварительная система. В общем, можно выделить несколько сценариев, которые подчеркивают данные взаимосвязи.

1. Локальный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) возникает при контакте с определенными аллергенами, что может привести к развитию аллергического эзофагита, гастрита, энтерита или колита. Прямое аллергическое поражение поджелудочной железы и печени в данной ситуации наблюдается довольно редко.
2. Аллерген проходит через ЖКТ из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера, вызывая локальное воспаление; однако наиважнейшие проявления затрагивают органы, не относящиеся к пищеварению (кожу, дыхательную систему и прочее). Данная цепочка развития характерна для пищевой аллергии. Широкое проявление процесса подразумевает возможность вторичного повреждения не только ЖКТ, но и печени и поджелудочной железы.
3. Первичное развитие аллергической реакции вне ЖКТ с последующим включением в процесс органов пищеварения, включая поджелудочную железу. Это можно наблюдать у детей с атопическим дерматитом.

При нарушении барьерной функции слизистой ЖКТ происходит увеличение потока антигенов, который проходит через неё, особенно через межклеточные промежутки. Воспаление может усугублять эти нарушения, однако аллергическая реакция также может стать катализатором воспаления в слизистой.

Поражения органов пищеварения в контексте IgE- и не-IgE-опосредованных аллергий связаны с активированием местных реакций в слизистой. В то время как повреждения поджелудочной железы определяются циркуляцией вазоактивных медиаторов аллергии и нарушениями микроциркуляции в этом органе.

Факторы, способствующие развитию атопического дерматита (АД), делятся на эндогенные и экзогенные. К первому виду относятся: наследственность, предрасположенность к атопии, гиперреактивность кожи, ко второму — аллергены, микроорганизмы, вирусы, грибы, раздражители и псевдоаллергены, а также психоэмоциональные нагрузки. Сочетание этих факторов в итоге приводит к проявлению заболевания.

В патогенезе АД выделяют три важнейших дефекта.

1. Дефекты барьерной функции эпидермиса. Степень и тип мутаций в структурном белке филаггрина влияют не только на тяжесть АД, но и на вероятные связи с аллергической астмой. Мутации в гене филаггрина связаны с повышенной проницаемостью для аллергенов, а также с увеличением трансэпидермальных потерь влаги. Развивающаяся в результате кожи сухость усиливается из-за снижения синтеза эпидермальных барьерных липидов, в первую очередь церамидов, которые быстро распадаются. Генетические предрасположенности создают условия для воздействия неблагоприятных экзогенных факторов.
2. Дефекты врожденного иммунитета. У пациентов с АД часто наблюдаются рецидивирующие кожные инфекции, которые возникают из-за дефектов неспецифического иммунитета, таких как снижения уровня некоторых антимикробных пептидов на коже (например, юзно-2 и 3 типа, кателицидина) и изменения в экспрессии рецепторов на поверхности клеток, которые важны для неспецифической иммунной защиты (например, TLR-2 и TLR-9).
3. Дефекты регуляции иммунного ответа. Аллергическое воспаление при АД развивается последовательно. Иммунный ответ начинается с обработки аллергена в дендритных клетках и макрофагах, после чего происходит его презентация Т-лимфоцитам, приводящая к их активации и дифференциации с Th 0 к Th 2. При этом усиливается синтез таких цитокинов, как Ил-4, Ил-5 и Ил-13. Ил-4 стимулирует дифференциацию В-лимфоцитов в клетки, продуцирующие антитела; Ил-5 активирует эозинофилы. В процессе наблюдается увеличение продукции общего и специфического IgE, и фиксация образовавшихся антител к специфическим рецепторам на мембранах базофилов и тучных клеток. При возникновении аллергического воспаления кожи также участвуют неспецифические механизмы, нейропептиды, лейкотриены и изменения в барьерной функции эпидермиса.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, проявляемые повышением уровня триглицеридов в кале, ведут к не полному расщеплению нутриентов в процессе пищеварения, что подтверждено рядом исследований. Также наблюдается снижения всасывания углеводов и липидов, причем степень нарушений увеличивается с прогрессированием заболевания.

Таким образом, формируется замкнутый патогенетический цикл, при котором аллергический процесс нарушает целостность кишечного эпителия и увеличивает проницаемость слизистой, что приводит к росту антигенного потока в системный кровоток и ухудшению состояния основного заболевания. Процессы, вызванные атопией, дополнительно ухудшают переваривание и всасывание в кишечнике, что ещё более усугубляет атопические проявления. Чтобы прервать этот вредоносный цикл, необходимо применение комплексной терапии, включая коррекцию функционирования органов пищеварения наряду с базовой терапией.

Полученные результаты подтверждают целесообразность включения в комплексную терапию пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на оптимизацию моторики ЖКТ (например, тримебутин), коррекцию микробиоты кишечника (пробиотиков и пребиотиков), а также добавление панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных форм панкреатина в минимикросферах).

1. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Заболевания, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. Л.: Медицина, 1986. 272 с.

• Boyce J.A. и др. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США: отчет экспертной панели, спонсируемой NIAID // Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2010; 126 (доп.): S1-58.
• Sampson H.A. Применение концентраций IgE, специфичных к продуктам питания, для предсказания симптоматической пищевой аллергии // Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2001; 107 (5): 891-896.
• Perry T.T. и др. Связь уровней специфического IgE к аллергенам и результатов орального провокационного теста // Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2004; 114 (1): 144-149.
• Короткий Н.Г. и др. Атопический дерматит у детей. Тверь: Издательство «Триада», 2003. 238 страниц.
• Короткий Н.Г., Шарова Н.М. Заболевания кожи и венерические болезни. Москва: Медицинское информационное агентство, 2007. 336 страниц.
• Boguniewicz M., Leung M.D.M. Атопический дерматит: заболевание с нарушением барьерной функции кожи и дисфункцией иммунной системы // Иммунологический обзор. Июль 2011; 242 (1): 233-246.
• Dold S. и др. Генетический риск астмы, аллергического ринита и атопического дерматита // Архив болезней детей. 1992; 67: 1018-1022.
• Короткий Н.Г. и др. Роль гормональных нарушений, изменений в полостном и пристеночном пищеварении и всасывании при атопическом дерматите у детей и их коррекция с использованием системной энзимотерапии // Российский журнал кожных и венерических заболеваний. 2000. № 1. С. 12-17.
• Rokaite R., Labanauskas L. Заболевания пищеварительной системы у детей с атопическим дерматитом // Medicina (Каунас). 2005; 41(10): 837-845.
• Наринская Н.М., Короткий Н.Г., Бельмер С.В. Кожные признаки заболеваний органов пищеварения // Лечащий врач. 2014. № 2. С. 66-71.
• Наринская Н.М. и др. Характеристики кишечной моторики и микрофлоры в контексте атопического дерматита у детей // Вопросы детской диетологии. 2015. № 2. С. 76-77.

При каких болезнях печени и желчного пузыря наблюдается аллергия

вт., 27/01/2015 — 23:11 — Y.Y.Sergeev

Чуприкова Т.В.

Иркутский государственный медицинский университет, Иркутск

Заболеваемость дерматозами среди взрослого и детского населения не только остается на высоком уровне, но и продолжает стабильно возрастать (Кубанова А.А., 2008; Яцына И.В. и соавт., 2005; Кубанова А.А. и соавт., 2010). Хронические дерматозы остаются важной клинической проблемой, что связано с их широкой распространенностью, рецидивирующим течением, ростом тяжелых форм, высоким удельным весом больных, нуждающихся в стационарном лечении.

Это сопровождается временной, а в ряде случаев, стойкой утратой трудоспособности (Торопова Н.П., 2003; Елькин В.Д., 2002; Перламутров Ю.Н., 2005; Раева Т.В., 2006; Бутов Ю.С. и соавт., 2009; Короткий Н.Г, Лазутина Е.В., 2009; Кунгуров Н.В. и соавт., 2009; Gupta M.A., 2005). Третье место по частоте встречаемости среди хронических дерматозов после псориаза и атопического дерматита занимает экзема.

Актуальность хронической экземы в настоящее время возрастает. Увеличение количества заболеваний, хронизация процессов, частые рецидивы и сложное течение болезни, а также недостаточная эффективность существующих методов терапии делают эту проблему важной для современной дерматологии.

Это связано, в том числе, и с отсутствием единого взгляда на этиологию и патогенез хронической экземы. Важное патогенетическое значение в развитии и хронизации экземы имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания.

Обнаружена связь между интенсивностью этих нарушений и тяжестью проявлений истинной экземы (Н.К. Никулин и соавт., 2000). Хронические недуги гепатобилиарной системы занимают значительное место в общей заболеваемости населения, особенно среди активно работающих людей.

Известно, что заболевания гепатобилиарной системы занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности населения России (Подымова С.Д., 2005). По мнению В.Т. Ивашкина с соавт. (2006), по широте распространения, уровню заболеваемости, тяжести течения, частоте развития хронических форм в РФ одно из ведущих мест занимает патология гепатобилиарной системы человека.

В настоящее время роль гепатобилиарной патологии как возможного триггерного фактора в развитии экземы и ее хронизации выяснена недостаточно. Целью настоящего исследования явилось изучение частоты встречаемости патологии гепатобилиарной системы и возможной ее роли в течение заболевания у пациентов с истинной экземой. Мы проанализировали 115 историй болезни пациентов с диагнозом истинная экзема (ИЭ), получивших лечение в стационаре клиники кожных болезней ИГМУ в течение 2011-2012 годов.

Наиболее частыми причинами обострений экземы были: стрессы – у 25 (21,7%), погрешности в диете – у 20 (17,4%), прием лекарственных средств – у 19 (16,6%) , контакт с моющими и химическими средствами – у17 (14,8%). Длительность заболевания составила: у 14 человек – от 1 до 3 лет, у 24-х – от 5 до 9 лет. У большинства пациентов (77 – 67,0%) длительность заболевания составила 10 и более лет.

Частота обострений составила: 1 раз в год – у 45 пациентов (39,1%), 2 раз в год – у 57 (49,5%), 3- 4 раза в год – у 13 (11,4%). Клиническая картина истинной экземы в период обострения заболевания характеризовалась воспалительными проявлениями на тыле обеих кистей, на голенях и тыле стоп.

На фоне инфильтрации появлялась отечная эритема, множество мелких пузырьков, точечных эрозий, участков мокнутия, узелков, серозных корок, трещин, сопровождавшихся жжением и выраженным зудом. После проведенной терапии и в период ремиссии пациенты указывали на сохраняющиеся и постепенно усиливающиеся «плотность кожи», чувство сухости, стянутости.

Всем пациентам в стационаре проведено УЗИ органов брюшной полости и биохимическое исследование крови. У 54 (46,9%) пациентов при УЗИ выявлены изменения в печени и поджелудочной железе (деформация желчного пузыря, диффузные изменения печени и поджелудочной железы, камни желчного пузыря, очаговые образования в печени, гепатомегалия, полип желчного пузыря, признаки хронического холецистита). Изменения биохимических показателей крови установлены у 38 (70,4%) из 54 пациентов:- повышение уровня холестерина выявлено — у 5 (13,2 %) больных, — повышение уровня общего билирубина — у 9 (23,7%), — повышение уровня АЛТ — у 18 (47,4%), — повышение уровня АСТ — у 32 (84,2%). Из анамнеза 20 пациентов установлено, что сезонные обострения (весна, осень) истинной экземы совпадали с обострениями сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы (хронический панкреатит, хронические вирусные гепатиты В и С, дислипидемия, хронический стеатогепатит, хронический криптогенный гепатит, дисфункция желчного пузыря). Кроме того, со слов пациентов, течение кожного процесса на фоне заболеваний гепатобилиарной системы отличалось более длительным периодом обострения и выраженной торпидностью к проводившейся терапии.

Во время стационарного лечения у 34 пациентов впервые был диагностирован ряд заболеваний гепатобилиарной системы, включая дисфункцию желчного пузыря, различные виды холецистита, цирроз печени, панкреатит и стеатогепатит. В общей сложности из 115 пациентов болезни гепатобилиарной системы были диагностированы у 54 человек (46,9%).

Таким образом, частота патологии гепатобилиарной системы у больных с истинной экземой составила 46,9%. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с выявленными при УЗИ признаками нарушений в гепатобилиарной системе одновременно изменялись биохимические показатели крови. На наш взгляд, исходя из анамнестических и объективных данных, наличие заболеваний гепатобилиарной системы играет определенную патогенетическую роль в развитии и последующем течении истинной экземы. Указанная взаимосвязь диктует необходимость проведения патогенетического лечения, направленного на коррекцию гепатобилиарной системы, больным с истинной экземой.

Выводы: Чуприкова Т.В. Патологии гепатобилиарной системы у пациентов с истинной экземой. Тезисы XXXII научно-практической конференции Рахмановские чтения.

Дерматология в России. 2015; 4 (S1): 82.

Как проявляется гиперпигментация?

Гиперпигментация при заболеваниях печени проявляется пятнами на коже разных размеров и локализации. Окраску кожи определяет особый пигмент меланин. Он содержится в клетках эпидермиса (поверхностного слоя). Накопление обеспечивают специальные клетки кожи — меланофоры, обладающие способностью поглощать ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, таким способом защищать организм от перегрева.

Процесс синтеза данного вещества происходит в клетках кожи (меланоцитах) из аминокислоты тирозина. Уникальный печеночный фермент — тирозиназа — оказывает влияние на эту реакцию, осуществляя её контроль. На обмен пигментов в гепатоцитах воздействует эндокринная система, а также нервные и психические расстройства, наследственные факторы.

Метаболические нарушения в печеночных клетках происходят под влиянием патологии или физиологических действий. Так, серо-коричневые пятна на теле появляются при избыточном загаре, у беременных женщин. Наиболее частая локализация пигментных пятен — область лица (лоб, щеки), груди и рук. Цвет изменяется от серого до коричневого.

Пятнышки могут походить на крупные веснушки. Печеночные хлоазмы отличаются округлой неправильной формой, темно-коричневым цветом, расположением на лице. Мелазмами называются симметричные коричневые пятна на лице, плечах, шее. Чаще возникают у беременных, а также под влиянием приема гормональных контрацептивов.

Поступление в кровь повышенного содержания другого пигмента — билирубина — вызывает общую желтушность кожи. Она начинает проявляться с пожелтения склер. К эндокринной недостаточности относят коричневое окрашивание кожи в области паха и в подмышечных впадинах.

Самостоятельно избавляться от подобных пятен не рекомендуется

Какие кожные заболевания провоцирует поражение печени?

Нарушения в функционировании печеночных клеток снижают продукцию антител и иммуноглобулинов. В таких случаях кожа не в состоянии эффективно защищаться от инфекционных агентов. Высокая степень сухости создает условия, способствующие проникающему воздействию микробов в глубокие слои дермы.

Поэтому сыпь при заболеваниях печени является последствием негативных внешних и внутренних влияний, на которые орган не в состоянии ответить.

Угревая сыпь в основном наблюдается на висках, лбу и переносице. Мелкие гнойнички (фурункулы) возникают в области волосяных фолликулов и могут распространяться внутрь. Эти проявления локализуются на руках, ногах, груди и могут сливаться, образуя крупные гнойные образования с воспалительным отеком и болезненностью.

Аллергические проявления — дерматиты с красными пятнами, бляшками, мелкой сыпью в виде крапивницы сопровождаются сильным зудом, повышением температуры. Псориаз — этиология болезни окончательно не установлена, но есть версия, что ее провоцируют желчные кислоты, попадающие в кровоток.

Проявляется сливающимися розовыми пятнами, покрытыми серыми тонкими чешуйками. Заболевание серьезно утяжеляет печеночную патологию, поражает суставы конечностей и позвоночника.

Экзема обычно проявляется в виде ярких мокнущих пятен, расположенных симметрично по всему телу, они покрываются корочками и шелушатся. Люди с заболеваниями печени подвержены грибковым инфекциям (микозам), которые могут поражать поверхностные слои кожи, ногти и волосы, слизистые оболочки, а также складки кожи.

Какие факторы могут способствовать развитию заболеваний печени и желчного пузыря?

Факторы, которые могут способствовать развитию заболеваний печени и желчного пузыря, включают чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, диабет, вирусные инфекции (например, гепатит), некоторые лекарственные препараты, автоиммунные заболевания и нарушения обмена веществ.

Для диагностики заболеваний печени и желчного пузыря могут использоваться различные методы, включая анализы крови для определения уровня ферментов печени и желчных пигментов, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и биопсию печени.

Полезные советы

Регулярно проверяйте состояние печени и желчного пузыря с помощью медицинских обследований. Это позволит выявить заболевания на ранних стадиях и принять своевременные меры для их лечения.

Следите за своим питанием, чтобы поддерживать здоровье печени и желчного пузыря. Избегайте жирной, острой и жареной пищи, а также употребления алкоголя. Предпочитайте пищу, богатую клетчаткой, витаминами и минералами.