Какой фермент в печени участвует в предотвращении цирроза

Цирроз печени может развиваться в результате нехватки фермента альфа-1-антитриптина, который играет важную роль в защите печени от повреждений. Недостаток этого белка ведет к накоплению токсичных веществ, провоцируя воспалительные процессы и рубцевание ткани печени.

Кроме того, нехватка других ферментов, таких как глюкозо-6-фосфатаза, также может способствовать возникновению цирроза, так как это нарушает обмен веществ в печени. Важно отмечать, что цирроз может обладать множеством причин, но недостаток ферментов является одной из ключевых факторов его развития.

Роль матриксных металлопротеиназ в развитии хронических заболеваний печени

Процесс формирования фиброзной ткани в любом месте организма во многом зависит от разрушения белков матрикса. В этом процессе активно участвуют металлопротеиназы – ферменты, которые синтезируются в клетках Купфера и активированных звездчатых клетках печени [2].

Металлопротеиназы (ММП) представляют собой группу ферментов, для функционирования которых необходимы металлы, и они играют ключевую роль в деградации соединительных тканей [2]. Данная группа ферментов имеет свои ингибиторы, известные как тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП), которые блокируют активность металлопротеиназ, тем самым защищая матрикс соединительной ткани от разрушения. Существует три главные группы этих ферментов: коллагеназы, желатиназы и стромелизины. Функция ММП контролируется ТИМП [3].

В нормальных условиях баланс между ММП и ТИМП способствует поддержанию гомеостаза соединительной ткани в различных органах за счет ее формирования и разрушения. Однако при заболеваниях печени нарушение этого баланса может вызвать накопление межклеточного матрикса и патологические изменения, такие как фиброз [4—6].

Показано, что различные ММП играют важную роль в пролиферации клеток и их выживании, экспрессии генов, процессах воспаления у пациентов с хроническими заболеваниями печени [7]. Увеличение активностей ММП-1, -2, -9 наблюдается у пациентов с циррозом печени алкогольной и вирусной этиологии [5, 7—9].

Обширные исследования показывают, что соотношение ММП и ТИМП, включая ММП-1, -2, -9 и ТИМП-1, -2, служит неинвазивным маркером для диагностики цирроза печени у пациентов с хроническим гепатитом С [8, 9, 16].

Таким образом, различные металлопротеиназы имеют свою ферментативную специфичность, влияя на разрушение таких веществ, как коллаген, желатин, эластин и другие ферменты, включая a1-антитрипсин. Изменение соотношения между ММП и ТИМП приводит к расстройствам ферментативной активности как в тканях, так и в сыворотке крови.

Роль трипсиноподобных соединений в развитии хронических заболеваний печени

Соединения, проявляющие трипсиноподобную активность (КФ 3.4.21.4), являются группой соединений, участвующих в различных регуляторных процессах в организме человека. Трипсиноподобная активность сыворотки крови преимущественно обусловлена тремя протеолитическими ферментами – тромбином, калликреином и плазмином. Данные ферменты обеспечивают функционирование системы гемостаза, калликреин-кининовой системы и системы фибринолиза, связываясь с PARs, и приводят к активации фосфолипазы C, протеинкиназы С, Pyk2, Raf1, NF-kB, STAT2, STAT3, увеличению концентрации ПГЕ2, ПГF1α и других соединений [17, 18]. Кроме того, этот процесс сопровождается повышением активности ММП [19].

Таким образом, рост трипсиноподобной активности в сыворотке может способствовать накоплению металлопротеиназ и изменению их соотношения с ТИМП, что приводит к разрушению a1-антитрипсина. Недостаток a1-антитрипсина вызывает накопление различных протеолитических ферментов (таких как трипсин, химотрипсин, плазмин, тромбин, гиалуронидаза и других), что в конечном итоге причиняет daño ткани, преимущественно печени и легких. Некоторые исследователи [4—6] утверждают, что дефицит ингибиторов протеаз, включая a1-антитрипсин, может быть одной из причин цирроза печени.

В то же время повреждение клеток у пациентов с циррозом печени нарушает синтетическую функцию органа. Одним из проявлений этой дисфункции является снижение образования белков, таких как альбумин, фибриноген, протромбин, проконвертин и проакцелерин [20—22]. Некоторые из этих белков также являются ферментами с трипсиноподобной активностью. Это приводит к уменьшению трипсиноподобной активности у пациентов с выраженными нарушениями белок-синтетической функции печени, что подтверждают наши исследования [23], в которых выявлено значительное снижение трипсиноподобной активности у пациентов с циррозом по сравнению с группой доноров. При этом пациенты с хроническими гепатитами несоответствующей этиологии продемонстрировали повышенный уровень трипсиноподобных соединений по сравнению с контрольной группой (p < 0,05).

Сильно повышенные уровни нейтрофильной эластазы у людей с хроническими заболеваниями печени свидетельствуют о вовлечении в иммунный ответ и факторов неспецифической резистентности организма, что может быть полезным для диагностики и, возможно, терапии пациентов данной категории.

Таким образом, высокая активность нейтрофильной эластазы способствует поддержанию и хронизации воспаления, и в то же время повреждению тканей у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Нарушение соотношения нетрофильной эластазы и ее ингибиторов в сторону повышения активности фермента приводит к деградации и ремоделированию соединительной ткани и наблюдается у пациентов с хроническими гепатитами и циррозом печени.

Классификация заболевания или состояния

Клиническая картина БВ характеризуется большим полиморфизмом в отношении как неврологических, так и соматических проявлений. Это нашло своё отражение в различных классификациях заболевания. В настоящее время чаще всего используется классификация БВ, в основе которой лежит клинико-патоморфологический принцип. Выделяют следующие формы БВ.

• Бессимптомная форма (около 10 % случаев): отсутствуют клинические проявления, диагноз устанавливается до появления симптомов.
• Абдоминальная (печеночная) форма (около 40 % случаев): ранний старт, чаще всего с острой печеночной недостаточностью или признаками хронической печеночной недостаточности; фульминантная печеночная недостаточность, цирроз печени.
• Церебральная (неврологическая) форма (около 40–50 % случаев): наблюдаются разнообразные экстрапирамидные расстройства (тремор конечностей, дистония, мозжечковая атаксия, паркинсонизм, нарушение почерка, дизартрия, мышечная ригидность, хорея, атетоз), а также психические расстройства (депрессия, агрессивность, расторможенность, психотические эпизоды).
• Смешанная форма: объединяет неврологические и печеночные симптомы.

Клиническая картина заболевания или состояния

Клиническое течение болезни Вильсона (БВ) характеризуется многообразием симптоматики и может возникать в возрасте от 3 до 74 лет (в среднем 13,2 года), хотя до 5-летнего возраста симптомы проявляются крайне редко.

Развёрнутая клиническая картина БВ обусловлена избыточным накоплением меди в различных органах и тканях и преимущественно проявляется симптомами поражения печени, центральной нервной системы, глаз, реже почек, костей, сердца, желёз внутренней секреции.

Неврологическая симптоматика БВ манифестирует позже, чем поражение печени, в большинстве случаев на втором–третьем десятилетии жизни, но может проявляться и в детском возрасте до 10 лет. Наиболее часто клиническая картина включает в себя дистонию (до 69 %), атаксию (до 30 %), постурально-кинетический и интенционный тремор (до 90 %), паркинсонизм (до 62 %), сопровождающиеся на более поздних стадиях слюнотечением, дизартрией и дисфагией; реже наблюдаются хорея (16 %), атетоз (14 %), эпилепсия (6 %) и др.

Дистония при БВ может затрагивать разные части тела. По мере прогрессирования болезни в случае отсутствия лечения фокальная или сегментарная форма дистонии может переходить в генерализованную. Паркинсонизм при БВ характеризуется брадикинезией, ригидностью и постуральной неустойчивостью, при этом эти явления нередко имеют симметричный характер.

Тремор является одним из частых неврологических проявлений БВ. Тремор может быть постуральным, интенционным, отмечаться в покое или иметь все перечисленные условия возникновения (тремор Холмса). Мозжечковая атаксия наблюдается почти у 30 % пациентов с БВ. Дизартрия является наиболее частым неврологическим симптомом БВ.

Ваши данные могут быть дополнены следующей информацией: на основании доминирующего нарушения речи выделяют несколько типов дизартрии при БВ, включая гипокинетическую, псевдобульбарную (спастическую), гиперкинетическую (дистоническую), атактическую и смешанную формы. Дисфагия – трудности на любом этапе глотания – наблюдается примерно у 18 % пациентов с ВД и у 50 % с неврологическими проявлениями.

Может быть затронута любая фаза акта глотания, включая пероральный приём, приготовление/жевание, пероральный транзит и само глотание. Дисфагия может возникнуть из-за нарушения мышечного тонуса (например, при орофациальной дистонии), нарушения координации акта глотания, медлительности и слабости мышц. Слюнотечение относится к наиболее заметным и частым симптомам БВ и наблюдается примерно у 70 % пациентов с неврологическими проявлениями заболевания. Очень часто это является следствием дисфагии и (или) неспособности удерживать слюну во рту из-за орофациальной дистонии.

У детей ранние неврологические проявления БВ могут проявляться в виде поведенческих нарушений, задержки в обучении, трудностях в заданиях, требующих координации рук и глаз, а также ухудшением мелкой моторики и изменениями в почерке.

Психиатрические проявления. Наряду с поведенческими нарушениями психиатрические проявления включают расторможенное поведение, депрессию, тревожность, психотические симптомы. У детей снижается успеваемость в школе, появляется лабильное настроение, неадекватное, агрессивное поведение. У большинства пациентов с неврологической и (или) психиатрической симптоматикой БВ развивается цирроз печени, длительно протекающий бессимптомно.

Симптомы поражения печени при БВ весьма вариабельны. У детей поражение печени развивается раньше, чем неврологическая симптоматика. Клинический дебют БВ может быть в виде фульминантного гепатита (чаще у детей и подростков), проявляющегося коагулопатией, энцефалопатией, Кумбс-негативной гемолитической анемией, печёночной и почечной недостаточностью. Иногда клинические симптомы крайне напоминают картину острого вирусного гепатита. Этот вариант заболевания без проведения трансплантации печени приводит к практически 100 %-й летальности, поэтому таких пациентов необходимо незамедлительно включать в лист ожидания трансплантации печени.

Поражение органа зрения. Патогномоничным симптомом БВ являются кольца Кайзера-Флейшера — отложение меди в десцеметовой мембране роговицы. У детей с бессимптомным и лёгким печёночным течением БВ они обычно не визуализируются. Кольца Кайзера-Флейшера выявляются у 95 % пациентов с неврологическими симптомами и примерно у половины больных без неврологических нарушений.

Для их достоверного определения необходимо проводить осмотр при помощи щелевой лампы. Следует учесть, что кольца Кайзера-Флейшера не всегда специфичны для БВ, и могут формироваться у пациентов с хроническими холестатическими заболеваниями или при холестазе новорождённых. К другим возможным офтальмологическим проявлениям БВ относится передняя субкапсулярная катаракта (так называемая «медная катаракта») — она тоже выявляется при осмотре при помощи щелевой лампы.

Кумбс-негативная гемолитическая анемия у пациентов с БВ может протекать как единичный острый эпизод или иметь хронический характер. В ряде случаев это может быть единственным симптомом дебюта БВ. Пациенты, у которых в анамнезе отмечалась желтуха до установления диагноза БВ, скорее всего, перенесли ранее нераспознанный гемолиз.

Во время беременности у пациенток с БВ возможно развитие острого гепатита и гемолиза, что требует дифференциальной диагностики с HELLP-синдромом.

Патологии kidneys, суставов, мышечной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем:

Помимо неврологической/психиатрической симптоматики к другим внепеченочным проявлениям относятся:

• синюшность ногтевых лунок;
• гиперпигментация кожи на ногах;
• дисфункция почечных канальцев: урикозурия, глюкозурия, аминокислотурия, протеинурия, почечный тубулярный ацидоз;
• фосфатурия, кальцийурия, нефролитиаз;
• преждевременный остеопороз, артропатия, хондрокальциноз;
• кардиомиопатия, аритмии;
• лейкопения, тромбоцитопения (как следствие гиперспленизма, так и на фоне терапии);
• панкреатит, желчнокаменная болезнь;
• миопатия;
• гипопаратиреоз;
• дисменорея, бесплодие или невынашивание беременности;
• гигантизм.

Виды печёночной недостаточности

Печеночную недостаточность можно классифицировать по нескольким критериям, включая скорость возникновения симптомов, причины и степень нарушения функции печени.

По скорости развития:

• Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких недель или даже дней, часто после воздействия токсинов на орган. Это может происходить из-за инфекционных заболеваний, приема токсичных веществ (например, передозировка парацетамолом) или острого сердечного недомогания;
• Хроническая печеночная недостаточность формируется в течение нескольких месяцев или лет, чаще всего в результате длительных болезней печени, таких как цирроз.

По причине возникновения:

• Токсическая печеночная недостаточность: возникает вследствие воздействия токсинов, включая алкоголь или лекарства в избыточных дозах;
• Инфекционная: вызванная вирусными, бактериальными или паразитарными инфекциями;
• Ишемическая: связанная с нарушением кровоснабжения печени;
• Метаболическая: развивается на фоне обменных расстройств в организме.

По степени функциональных нарушений печени:

• Компенсированная: есть нарушение функции, но симптомов не наблюдается благодаря компенсаторным механизмам организма;
• Декомпенсированная: появляются клинические симптомы и осложнения, такие как желтуха, асцит, энцефалопатия из-за накопления токсинов в крови, а также коагулопатия.

По выраженности симптомов:

• Легкая степень: незначительное увеличение уровня печеночных ферментов в крови (указывает на повреждение клеток печени), минимальные изменения в общем состоянии пациента;
• Средняя степень: нарастают такие признаки, как истощение, потеря аппетита, желтуха, общее прогрессирующее ухудшение состояния;
• Тяжелая степень: связана с множеством осложнений со стороны других органов — энцефалопатия, коагулопатия. Часто требуется госпитализация, в самых серьезных случаях может понадобиться трансплантация печени.

Печёночная недостаточность может возникать на клеточном или органном уровне. В первом случае состояние развивается из-за повреждения гепатоцитов — клеток печени, которые выполняют основные метаболические и детоксикационные функции. Во втором заболевание не обязательно связано с повреждением гепатоцитов и может быть вызвано, например, нарушением кровоснабжения органа или оттока жёлчи.

Развитие печёночной недостаточности

Печёночная недостаточность развивается поэтапно. В большинстве случаев заболевание начинается с повреждения гепатоцитов — клеток, которые отвечают за выполнение основных функций печени. Такое повреждение может быть вызвано различными факторами — вирусом (например, гепатитом C), алкогольным или наркотическим отравлением и даже длительным стрессом. Также процесс может развиться из-за скопления в клетках печени молекул жира (жировой дистрофии печени).

Когда гепатоциты разрушаются, начинается воспаление, которое приводит к тому, что на месте повреждённых клеток печени образуются «вспомогательные» — клетки соединительной ткани. Выполнять функции гепатоцитов они не могут, поэтому по мере образования соединительной ткани в печени работа органа постепенно нарушается.

Данный процесс называется фиброзом. При длительном воздействии патологических факторов и сопутствующем воспалении, фиброз может прогрессировать, переходя в цирроз — состояние, при котором значительная часть печени заменяется соединительной тканью. При этом основные функции печени теряются практически полностью. Прогрессируя, цирроз может привести к печеночной недостаточности.

При ожирении печени орган теряет до 25% функциональных клеток, при фиброзе — до 80%. При циррозе остаётся менее 10% здоровой ткани

За что отвечают ферменты печени в организме

Аббревиатуры ЛДГ, ЛАП, ЩФ, ГГТ, АЛТ, АСТ и ГлДГ представляют собой не просто бесполезный набор символов. Эти краткие обозначения относятся к ферментам (или энзимам), и они часто применяются для их идентификации в медицинских анализах, таких как анализы крови. Прежде чем углубиться в детали о самих ферментах и их функциях, полезно вспомнить ключевые аспекты работы печени и ее роль в организме человека.

Это самый большой орган пищеварительного тракта:

Метаболическая роль – в печени проходят процессы обмена веществ, здесь же синтезируются компоненты желчи и белки плазмы крови;

Компенсаторный механизм показывает, что этот орган принимает продукты пищеварения и осуществляет ресорбцию субстратов;

Детоксикационная функция – печень проводит обезвреживание отравляющих соединений: и тех, что образуются в организме при заболеваниях, и тех, что поступают извне (алкоголь, токсичные соединения, включая сильнодействующие лекарства);

Депонирование – то есть, накопление и хранение определенного объема полезных питательных веществ: углеводов, белков, липидов, минеральных соединений, гормонов и витаминов;

Желчеобразование и экскреция – желчь необходима для корректного пищеварения, и отправки очищенной питательной массы в кровь и далее к органам;

Гомеостазис – поддержка равновесия между всеми уже упомянутыми видами активности по отношению к организму в целом: баланс междусинтезом, накоплением и выделением, трансформацией, поглощением, экскрецией.

Печеночные ферменты выполняют все эти функции, и по их концентрации в плазме крови можно определить наличие или отсутствие некоторых заболеваний. Особое значение имеет интерпретация результатов печеночных проб для оценки углеводного и жирового обмена в организме. Эти данные помогают делать выводы о состоянии обмена веществ и выявлять большинство патологий печени. Теперь давайте подробнее рассмотрим каждую из упомянутых аббревиатур и их роль в оценке метаболических процессов и общего состояния здоровья.

Виды ферментов печени

Если классифицировать энзимы по функциональности, существует три больших группы:

Показатели печеночных анализов, такие как АСТ, АЛТ и ГлДГ, являются индикаторами состояния печени и системы желчевыведения.

Экскреторные – выделяются с желчью: это щелочная фосфатаза (ЩФ), лейцинаминопептидаза(ЛАП) и гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), соединения, по которым можно определить злоупотребление алкоголем, отравление токсичными или сильнодействующими веществами.

Секреторные – холинэстераза (ХЭ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – параметры, по которым отслеживается влияние на работу печени других заболеваний, препаратов.

При анализе результатов акцент стоит делать не на отдельных ферментах, а на их соотношении. Для более точной диагностики различных заболеваний используют специальные коэффициенты и формулы.

Индикаторные ферменты печени

Суть отражена в названии: некоторые из этих ферментов входят в список параметров биохимического анализа крови, и поним определяется общее состояние печени и желчных протоков. Поэтому группу индикаторных энзимов также называют маркерной.

В норме присутствуют в тканях и органах, а в кровоток выбрасываются только в особых состояниях, при развитии некоторых заболеваний. Если результаты лабораторных анализов показывают норму по индикаторным энзимам, это говорит об отсутствии патологических процессов. При отклонениях от референсных значений предварительно диагностируется одно из заболеваний:

– АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза и АЛТ (АлАТ) – аланинаминотрансфераза

Составляют основу для оценки болезней печени или риска инфаркта миокарда. Если уровень АСТ выше, чем АЛТ, подозревают инфаркт, а на фоне высокого АЛТ – вирусный гепатит. Также применяется формула расчета: коэффициенте Ритиса.

В норме АСТ : АЛТ = 1,3, с допущением в обе стороны не более 0,42.

Если результат меньше 1,3, это сигнализирует о повреждении печени, если выше – вероятно, о проблемах с сердцем. Значение, превышающее 2 единицы, указывает на алкогольное повреждение тканей данного органа.

– ГДГ (ГлДГ) – глутаматдегидрогеназа

Фермент, который также не обнаруживается в плазме в высокой концентрации при здоровом состоянии органов, а при повышенных значениях говорит о глубине, выраженности поражений. Анализ необходим при диагностике многих патологий.

Состояния, такие как острая интоксикация или рак печени

Гепатиты — Печеночная кома

Некроз — Механическая желтуха

Для более точной диагностики патологий применяется формула, известная как коэффициент Шмидта.

(АСТ+АЛТ) : ГлДГ = КШ

При инфекционных болезнях печени результат покажет значение в диапазоне от 5 до 15;

Острый гепатит можно распознать, если коэффициент более 30;

Если итоговое число менее 10 –предполагают метастазы в клетках печени.

Секреторные и экскреторные ферменты печени

Концентрации этих ферментных групп в крови помогают оценить свертываемость, а также работоспособность желчевыводящей системы и желчного пузыря.

Секреторные

Эти ферменты, вырабатываемые печенью, после попадают в плазму, где выполняют свои функции. В клинической практике важно знать о пониженном уровне – это может указывать на нарушения синтеза белков. Холинэстераза, антикоагулянты, церулоплазмин и лактатдегидрогеназа считаются значимыми показателями здоровья, особенно в контексте печени, анализы на ХЭ и ЛДГ дают дополнительные данные.

ХЭ – холинэстераза

Меняет концентрацию в плазме под воздействием многих причин, включая чрезмерные физические и психо эмоциональные нагрузки, пищевые привычки и употребление отравляющих и токсичных веществ. Уровень ХЭ растет с возрастом, поэтому результаты анализов у 20-ти и 40-летних пациентов могут отличаться – повышенная концентрация холинэстеразы не всегда говорит о заболевании.

Высокий уровень

Проблемы с жировым обменом

Нарушения белкового обмена(экс судативная энтеропатия)

Тяжелые расстройства психики

Ранняя стадия беременности

Низкий уровень

Тяжелая степень истощения (как при онкологических заболеваниях)

Отравление высокотоксичными веществами

Сложные нарушения обмена веществ

Прием стероидных препаратов, миорелаксанты

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

Анализ можно отнести к не специфическим, его рассматривают вместе с данными по другим ферментам в крови – АЛТ, АСТ, экскреторными, и энзимами скелетной, сердечной мускулатуры. Больше нужен для уточнения, чем для непосредственно диагностики. Помогает определить локализацию или механизм развития заболевания:при комплексном обследовании, на фоне болей в грудной клетке, для уточнения патологии почек и печении т.д.

Экскреторные

Синтезируются в печени, а выводятся из нее вместе с желчью. Именно поэтому, расшифровка данных анализов по ферментам помогает оценить качество работы желчного пузыря, желчевыводящих протоков и секреции желчи.Ценность для диагностики представляют щелочная фосфатаза (ЩФ), и гамма-глутамилтранспептидаза(ГГТ) и лейцинаминопептидаза (ЛАП).

ЩФ – щелочная фосфатаза

Повышается при болезнях желчных протоков, включая опухоли органов желудочно-кишечного тракта, при циррозах печени, её инфекционных заболеваниях, Высокий уровень щелочных фосфатаз сопровождает поражения костей. Низкий уровень часто возникает на фоне дефицита витаминов и минералов.

ЛАП – лейцинаминопептидаза

В клинической диагностике имеет такое же значение, что и ЩФ, однако активность ЛАП не меняется при костных заболеваниях. Этот маркер используется как уточняющий, с целью дифференцирования диагнозов.

ГГТ – это сокращенное обозначение гамма-глутамилтранспептидазы

Причины повышения уровня в анализах крови те же, что и у щелочных фосфатаз, а пониженный уровень ассоциируется с гипотиреозом: нехваткой гормонов щитовиднойжелезы, заболеванием, связанным с нарушением усваеваемости и обмена веществ, включая витамины и минералы (йод).

Причина цирроза — метаболические нарушения

• Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Эта патология часто сочетается с ожирением, диабетом, высоким давлением и подагрой, что ведет к хроническому воспалению печени и фиброзу, что, в конечном итоге, может привести к циррозу. У таких пациентов риск развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы возрастает. В мировом масштабе распространенность НАЖБП достигает 25-30% в западных странах, на Ближнем Востоке и в Южной Америке.
• Гемохроматоз. Наследственное состояние, чаще наблюдаемое у мужчин пожилого возраста, характеризующееся избытком железа в организме. Излишки этого элемента оседают в органах, нанося вред печени.
• Дефицит антитрипсина. Это наследственное заболевание, при котором происходит избыточное расщепление эластина. Из-за этого в печени образуются модифицированные молекулы антипротеиназ, которые не способны покинуть организм, что ведет к разрушению печеночных клеток и, как следствие, к циррозу.
• Муковисцидоз. Это наиболее распространенное наследственное расстройство обмена веществ, характеризующееся нарушением работы слизистых желез, что приводит к образованию густого секрета в легких и пищеварительном тракте. Этот секрет трудно выводить, и он негативно влияет на печень.
• Болезнь Вильсона. При этом наследственном заболевании нарушается выведение меди, что приводит к ее накоплению в различных органах. Это может вызывать цирроз печени, проблемы с памятью и психические расстройства.

• Аутоиммунный гепатит. В основном затрагивает женщин, причина этой формы воспаления печени остается неизвестной. У больных образуются антитела к собственным клеткам организма, но не считаются первопричиной заболевания.
• Первичный билиарный цирроз (ПБЦ). Это заболевание возникает из-за хронического воспаления желчных протоков (хolangита). Причина его возникновения неизвестна. Более 95% случаев имеют наличие аутоантител, что указывает на аутоиммунный характер заболевания.
• Первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Это хроническое заболевание связано с образованием воспалительных рубцов в желчных протоках, что приводит к «застою желчи» и гибели протоков, в конечном итоге приводя к циррозу печени.

Другие причины цирроза печени

• Побочные эффекты препаратов и химических веществ. Длительное использование определенных лекарств и химических соединений может нанести серьезный ущерб печеночной ткани и привести к печеночной недостаточности. Примеры таких токсинов включают поливинилхлорид (ПВХ), растворители, такие как четыреххлористый углерод и бензол, а также ядовитые грибы, например, мухоморы.
• Хроническая правожелудочковая недостаточность, когда ослабленная функция правого желудочка вызывает обратный ток крови, что повышает давление в печени и приводит к ее повреждению и циррозу.
• Синдром Бадда-Киари. Закупорка вен печени может часто вести к ее циррозу.
• Шистосомоз. В тропических регионах заражение трематодами является одной из основных причин цирроза печени. Личинки проникают в кровеносную или лимфатическую системы через кожу, образуют взрослых червей в печени, которые закупоривают воротную вену и повреждают печеночную ткань.

Продолжение статьи

• Цирроз печени — причины;
• Признаки и симптомы цирроза;
• Методы лечения цирроза печени.