Кровь с мокротой при кашле при декомпенсированном циррозе печени: что это означает

Декомпенсированный цирроз печени может приводить к различным осложнениям, среди которых геморрагические проявления. Если при кашле выделяется кровь с мокротой, это может свидетельствовать о наличии заболеваний легких, таких как бронхит или пневмония, или же о развитии легочной патологии, связанной с нарушением гемостаза и повышенной проницаемостью сосудов.

Важно незамедлительно обратиться к врачу для обследования и диагностики, так как подобные симптомы могут указывать на серьезные осложнения, требующие медицинского вмешательства. Только специалист сможет установить точную причину отхождения крови и назначить необходимое лечение.

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук, выражает свои мысли:

— Позвольте мне начать нашу сегодняшнюю сессию с обсуждения респираторных осложнений, возникающих при циррозе печени.

Эта тема может вызвать некоторые вопросы у врачей, не знакомых с гепатологией, однако я уверен, что в ходе нашего обсуждения мы убедимся в том, что это крайне сложная и интересная область, затрагивающая внутреннюю патологию, гепатологию и трансплантологию.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром. Этот синдром наблюдается примерно у 20% пациентов, ожидающих трансплантацию печени, что указывает на то, что речь идет о категории серьезно больных пациентов.

В клинической практике выделяют два варианта гепатопульмонального синдрома: первый и второй тип. При первом типе происходит расширение капилляров и прекапилляров легких, что ведет к уменьшению времени, в течение которого кровь контактирует с альвеолами, из-за увеличенной скорости кровотока. Обычно у таких пациентов наблюдается гипердинамика сердечной деятельности, недостаток кислорода в крови, а дыхание смесью с повышенной концентрацией кислорода может приводить к улучшению оксигенации.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На данном слайде изображена нормальная схема взаимодействия капилляров и альвеол легких (неокисленная кровь показана синим цветом): синяя кровь проходит через легочную артерию, достигает респираторных единиц, и благодаря диффузии кислорода из альвеол, насыщение эритроцитов кислородом происходит легко. Кровь, покидающая респираторную единицу, уже насыщена кислородом. Красные эритроциты свидетельствуют о нормальном процессе оксигенации.

Нижний сосуд на слайде иллюстрирует механизм, происходящий при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь наблюдаются не расширенные сосуды, однако возникает шунт между легочной артерией и легочными венами.

Таким образом, кровь не достигает альвеол и в неокисленном виде переносится из легочной артерии в легочные вены. Назначение кислорода таким пациентам не имеет смысла, так как он не достигнет сосудов, образующих шунты. При этом в первом случае идет речь о функциональном шунте справа налево, тогда как втором — о реальном анатомическом шунте.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

Какие же проявления данного состояния? В первую очередь, это одышка. Для пациента с циррозом печени появление одышки может показаться необычным и непонятным, но если у врача появляется одышка у тяжело больного пациента с циррозом, он обязан учитывать возможность респираторных синдромов, один из которых может усугубить цирроз.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

На следующем слайде представлено состояние 36-летней пациентки с гепатопульмональным синдромом. На правом снимке видна увеличенная печень и селезенка, а Все признаки портальной гипертензии, варикозное расширение вен в центре пищевода. На легочном снимке наблюдается узловая дилатация периферических сосудов.

Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее изображена обычная эхокардиограмма, на которой представлены сердечные камеры: слева — левое и правое предсердия, а справа — левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид.

Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Как мы можем подойти к лечению гепатопульмонального синдрома? Безусловно, трансплантация печени является методом выбора. Лекарственная терапия помогает поддерживать пациентов в листе ожидания, обеспечивая возможность подготовки к трансплантации.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Как можно заподозрить портопульмональную гипертензию? Ключевым симптомом является одышка у пациентов с циррозом печени, которая может быть весьма выраженной. Также может наблюдаться быстро прогрессирующая дилатация яремных вен.

Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

Портопульмональная гипертензия возникает вследствие пролиферации сосудов легких, характеризующаяся сужением и утолщением мышечного слоя легочных сосудов и увеличением количества эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

На примере 57-летнего пациента с циррозом печени видим кардиомегалию и расширение легочных артерий. На левом снимке четко видно большое сердце и увеличение корней легких, где сосудистый рисунок довольно равномерно усилен.

А справа мы видим кардинальный признак – это большой, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии, и диаметр этого легочного ствола больше рядом расположенной восходящей аорты. У того же пациента отмечается справа выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка за счет высокого давления в правом желудочке прогибается в сторону левого желудочка, и вы видите значительную гипертрофию стенки правого желудочка (указано стрелкой). А на перфузионной сцинтиграфии легких мы видим с вами множественные очаговые дефекты перфузии как в передней, так и в задней проекции. Конечно, у таких пациентов очень трудно дифференцировать, чем обусловлены эти дефекты перфузии: действительно выраженным спазмом, только спазмом, или спазмом в комбинации, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клиника этого осложнения включает, естественно, тяжелую одышку и все проявления гипоксемии. На рентгенограмме мы видим типичные очаговые тени на ранней стадии, на стадии интерстициального отека. Далее мы наблюдаем диффузную двустороннюю консолидацию в экссудативную и пролиферативную стадии, а дальше стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной топографии мы видим с вами диффузные двусторонние изменения в форме «матового стекла», подтверждающие наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, и экстенсивную двустороннюю консолидацию как финал у пациентов, у которых удалось купировать острый респираторный дистресс-синдром. И забегая вперед, скажу, что лечение – это простагландин Е и искусственная вентиляция легких – других подходов у нас нет.

На следующем слайде представлено сечение альвеолы у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, что основание альвеолы практически лишено эпителиального слоя из-за некроза и апоптоза клеток. В качестве компенсаторной реакции внутренность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. Наличие этих мембран является ключевым диагностическим признаком острого респираторного дистресс-синдрома. Расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и фиброза объясняет тяжелую одышку и гипоксемию у таких пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Что касается морфологии, то на левом изображении заметны гиалиновые мембраны, которые являются главными диагностическими признаками острого респираторного дистресс-синдрома. В центре видны гранулярные отложения вокруг альвеол, свидетельствующие о воспалении и развитии фиброза. На правом снимке отображены массивные отложения коллагена в альвеолах, что приводит к консолидации легкого у выживших и образованию диффузного легочного фиброза.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром связан с замещением альвеолоцитов гиалином и нарушением продукции сурфактанта. В клиническом проявлении это выражается в тяжелой одышке, диффузными инфильтрациями в легких и гипоксемией. Основными способами лечения являются искусственная вентиляция легких и применение простагландина E.

Уважаемые коллеги, позвольте на этом закончить свое сообщение.

Симптомы

Сердечный цирроз печени проявляется всеми симптомами, характерными для первичной формы заболевания, а именно:

• диспепсия (метеоризм, тошнота);
• ощущение тяжести и дискомфорта в правом подреберье;
• появление желтоватого оттенка кожи, слизистых оболочек и склер;
• увеличение объема живота (вследствие увеличенной печени, а иногда и селезенки);
• слабость мышц;
• повышенная усталость и снижение работоспособности;
• бессонница, раздражительность;
• повышенная температура;
• кровотечения из пищевода.

На кардиогенный тип заболевания указывают сопутствующие симптомы, характерные для правожелудочковой недостаточности — одышка, отеки рук и ног, повышение артериального давления.

Стадии

Выделяют три стадии развития кардиального цирроза:

• компенсация;
• субкомпенсация;
• декомпенсация.

На первой стадии большинство клеток печени функционируют нормально, однако уже можно наблюдать первые признаки патологии: тошнота, метеоризм, потеря веса, слабость и общее недомогание. Клинические проявления выражены слабо и могут исчезать периодически.

Стадия субкомпенсации является переходной от начальной легкой формы до декомпенсации. При декомпенсированном циррозе клетки печени практически полностью разрушены и не способны выполнять свои функции. В тканях происходят структурные изменения — отмечается преобладание рубцовой ткани, начинается некроз.

Поражение паренхиматозной ткани печени при циррозе.

На стадии декомпенсации симптомы ярко выражены. Повышается температура тела, могут возникать кровотечения (из пищевода, кишечные, маточные).

При компенсированном циррозе в любой момент может случиться кома, которая в 80 % случаев заканчивается летальным исходом.

Декомпенсированный цирроз печени

Эти заболевания часто сопровождаются энцефалопатией, проявляющейся нарушениями сознания и функции высшей нервной деятельности. К развитию энцефалопатии способствуют накапливающиеся аммиак при нарушении синтеза мочевины и ложные нейротрансмиттеры, такие как октопамин и р-фенилэтиламин.

Эти ложные нейротрансмиттеры образуются, соответственно, из аминокислот тирозина и фенилаланина при их бактериальном декарбоксилировании в кишечнике и в норме подвергаются детоксикации в печени. Лечение энцефалопатии печеночного происхождения включает терапевтические воздействия на любые провоцирующие факторы (например, желудочно-кишечные кровотечения), ограничение поступления белков с пищей и использование рвотных и слабительных (например, лактулозы) для освобождения нижних отделов кишечника от азотсодержащих материалов. Неомицин, не всасывающийся антибиотик, назначается для стерилизации кишечника с целью снижения продукции токсинов бактериями. При этом важно поддерживать достаточную калорийность питания и баланс жидкости и электролитов в организме.

При наличии асцита поступление натрия в организм должно быть ограничено. Признанным осложнением хронического заболевания печени, особенно поздней стадии алкогольного цирроза, является почечная недостаточность. Она может принимать форму острого некроза канальцев, как при кровоизлияниях или инфекциях, но. чаще бывает функциональной.

Это значит, что гистологически почки остаются нормальными, функция канальцев не нарушена, а моча концентрирована и содержит мало натрия. Но при этом увеличение объема внеклеточной жидкости не приносит пользы. Этот «гепаторенальный синдром» может возникать спонтанно или провоцироваться потерей жидкости (понос, неправильное применение диуретиков). Он плохо поддается лечению и сопровождается прогрессирующей азотемией, задержкой жидкости и сильной гипотензией, но смерть обычно наступает от недостаточности печени, а не почек.

Декомпенсированный цирроз печени: симптомы, причины и лечение

Патогенез этого состояния не вполне понятен: возможно, что почечная вазоконстикция вторична по отношению к недостаточному объему крови в системной циркуляции. Для пациентов с хроническими заболеваниями печени обычны эндокринные нарушения. Самым очевидным из них является феминизация мужчин, проявляющаяся в гинекомастии, импотенции, снижении волосатости тела, атрофии семенников и т. д. Эти изменения связаны как с нарушением метаболизма андрогенов и эстрогенов, так и с повышением концентрации в плазме глобулина, связывающего половые гормоны. Цирроз печени — необратимое состояние.

Если возможно, стоит попытаться лечить первопричину, обусловившую цирроз. Специфические осложнения, такие как асцит, кровотечения (например, из варикозных вен пищевода, возникающие при портальной гипертензии) и мальабсорбция, также требуют внимания и лечения. Опасными осложнениями, приводящими к летальному исходу при циррозе, являются печеночная энцефалопатия, неконтролируемые кровотечения и сепсис.

Патогенез цирроза

Ключевыми патогенетическими факторами выступают некроз паренхимы, регенеративные процессы в паренхиме, прогрессирующий фиброз и значительные изменения сосудистого русла органа.

Воздействие этиологического фактора, а также ответная реакция иммунной системы ведут к гибели гепатоцитов и обширному некрозу печеночной паренхимы. В результате этого некротического процесса происходит выброс цитокинов, химокинов и факторов роста, что активирует процессы клеточной регенерации и фиброзирования. Следствием оказывается неконтролируемая регенерация гепатоцитов и образование очагов избытка фиброзной ткани — узлов регенерации, сжимающих сосуды и желчные протоки, что нарушает микроциркуляцию и вызывает холестаз, а также серьезную портальную гипертензию.

По мере прогрессирования заболевания печеночная ткань все больше заменяется фиброзной, печень теряет свои функциональные способности, развивается полиорганная недостаточность и наступает летальный исход.

Классификация

Цирроз печени классифицируется по нескольким критериям:

1. По этиопатогенетическому фактору:
2. вирусный гепатит;
3. алкогольный гепатит;
4. метаболический гепатит;
5. билиарный гепатит;
6. иммунный гепатит;
7. лекарственный гепатит;
8. токсический (токсико-аллергический) гепатит;
9. криптогенный (с неуточненной этиологией) гепатит.
10. По характеру изменений в печени:
11. мелкоузловая (микронодулярная) форма — узлы регенерации не превышают 5 мм;
12. крупноузловая (макронодулярная) форма — узлы могут достигать 3 см;
13. смешанная (микромакронодулярная) форма — присутствие узлов различных размеров в одинаковых количествах;
14. септальная форма — в паренхиме имеются септы, узлы не полностью развиты.
15. По степени тяжести патологического процесса (по классификации Чайлд-Пью, оценивающая риск летального исхода):
16. Класс А — 6 баллов;
17. Класс В — 9 баллов;
18. Класс С — 15 баллов.
19. По динамике заболевания:
20. вялотекущий;
21. медленно прогрессирующий;
22. быстро прогрессирующий.

Декомпенсированный цирроз печени рассматривается с клинической точки зрения как III стадия цирроза, всего выделяют четыре стадии:

1. Компенсированная стадия. Болезненные проявления отсутствуют, количество здоровых гепатоцитов превышает количество поврежденных, функции печени остаются стабильными.
2. Субкомпенсированная стадия. Резерв гепатоцитов истощен, с развитием дегенеративных изменений начинают проявляться симптомы заболевания.
3. Декомпенсированная стадия. Наблюдается обширный некроз гепатоцитов, число здоровых клеток резко сокращается, развивается печеночная недостаточность и выраженная портальная гипертензия. Явно прослеживаются симптомы, характерные для данной патологии.
4. Терминальная стадия. Характеризуется полным фиброзом и прекращением функционирования печени, что приводит к летальному исходу.

При отсутствии корректного лечения декомпенсированный цирроз быстро переходит в терминальный, поэтому крайне важно своевременно начать проведение базисной терапии и точно соблюдать предписанные назначения.

Методы лечения цирроза

Можно ли вылечить цирроз печени? Лечебная тактика направлена на терапию основного заболевания, которое привело к циррозу, а также на устранение осложнений.

Если цирроз печени вызван вирусными заболеваниями, проводят противовирусную терапию: она может включать в себя препараты интерферона, рибавирин, ламивудин и другие лекарственные средства. Пациентам с алкогольной жировой болезнью печени необходимо воздержание от алкоголя, а терапия неалкогольной жировой болезни печени в первую очередь основана на снижении массы тела и коррекции метаболических нарушений.

Есть рекомендации относительно питания. Количество приёмов пищи должно составлять 5 – 6 в день, чтобы обеспечить регулярное опорожнение кишечника 9 . Еда должна быть полноценной, но с ограничением жидкости и солёных продуктов, особенно при асците.

В случае аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикостероиды и цитостатики. Если консервативные методы оказываются неэффективными, может потребоваться пересадка печени.

При болезнях печени снижается уровень жизненно важного органического соединения адеметионина. Это активная аминокислота естественного происхождения, которая вырабатывается и присутствует практически во всех тканях организма, но её наибольшая концентрация приходится на печень 12 .

Адеметионин выполняет несколько ключевых функций 12,13 :

• активирует отток желчи;
• устраняет токсины;
• восстанавливает печеночные клетки изнутри (в отличие от фосфолипидов, которые действуют только на мембраны клеток);
• возобновляет энергетические ресурсы клеток.

Меры профилактики

Профилактика направлена на раннюю диагностику хронических заболеваний печени, поскольку большинство из них протекает бессимптомно в течение длительного времени. Поэтому важно периодически проводить скрининг для своевременного выявления и лечения болезней, сдавать анализы крови.

Например, оценку концентрации аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (АЛТ и АСТ – индикаторы разрушения клеток печени), гамма-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы (ГГТ и ЩФ — индикаторы застоя желчи и нарушения печёночного метаболизма). Чтобы проверить эти показатели, необходимо сдать биохимический анализ крови.

Кроме того, рекомендуется периодически проводить скрининг на вирусные гепатиты (анти-HCV, HBsAg, анти-HBc) 15 . УЗИ органов брюшной полости представляет собой важный диагностический метод. Это безопасная, неинвазивная и доступная процедура, позволяющая выявить характерные патологические изменения на ранних этапах.

Воздержание от алкоголя показано при всех формах болезни. Также следует ограничить или вовсе отказаться от курения, так как оно может способствовать разрастанию соединительной ткани. Поскольку при циррозе нарушается кишечная микробиота, для профилактики этого состояния рацион должен включать в себя качественные белки, жиры и углеводы, а также источники клетчатки: отруби, овощи, фрукты, зелень.