Может ли уровень билирубина снова подняться после снижения при гемолитической желтухе

При гемолитической желтухе уровень билирубина может колебаться в зависимости от причин, вызвавших состояние. После выздоровления и нормализации уровня билирубина, его повторный подъем возможен, особенно если сохраняются факторы, способствующие гемолизу или нарушению функции печени.

Однако в большинстве случаев, если причина гемолиза была успешно устранена и функции печени восстановлены, уровень билирубина стабилизируется и больше не поднимается. Тем не менее, важно регулярно контролировать состояние здоровья и консультироваться с врачом для исключения возможных рецидивов.

При гемолитической желтухе билирубин он если опускается вниз через какое то время после выздоровления он может опять подняться или уже его никогда не будет

Среди различных заболеваний, гемолитическая болезнь новорожденных стоит на первом месте, возникая из-за несовпадения резус-фактора или групповых антигенов между матерью и плодом, что крайне редко бывает связано с другими антигенными системами крови, такими как Kell, Duffi или Kidd.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) возникает в 3-5% случаев несовместимости между матерью и ребенком (например, если мать имеет резус-отрицательный тип, а ребенок резус-положительный, или если у матери 0 группа, а у ребенка А или В). Важным фактором является наличие ранее перенесенных беременностей, осложнений во время текущей беременности, а также история гемотрансфузий.

Развитие гемолитической болезни новорожденных начинается с того, что эритроциты плода проникают через плаценту в кровоток матери, что приводит к выработке антител против резус-фактора или групповых антигенов. Эти антитела попадают в кровоток ребенка во время родов и вызывают интенсивный разрушение его эритроцитов, что приводит к гипербилирубинемии из-за повышения уровня непрямого (неконъюгированного) билирубина.

Если антиэритроцитарные антитела массивно проникали к плоду задолго до наступления родов, плод может погибнуть внутриутробно и подвергнуться мацерации, или развивается крайне тяжелая форма ГБН (отечная). Наиболее часто антитела поступают к плоду во время родов, когда барьерные функции плаценты резко нарушаются. Поэтому ребенок рождается без желтухи, но на протяжении первых часов жизни желтуха появляется и нарастает. Антиэритроцитарные антитела могут находиться и в материнском молоке, поэтому прикладывание ребенка к груди может усилить желтуху.

Недостаточная функция печени в процессе конъюгации билирубина, типичная для всех новорожденных, особенно тех, кто родился недоношенным, ухудшает состояние гипербилирубинемии. Повышенный уровень билирубина токсично воздействует на многие органы и системы, однако особенно серьезные последствия наблюдаются со стороны центральной нервной системы (ЦНС), где происходит поражение базальных ганглиев, ядер зрительного бугра и прочих подкорковых структур (так называемая «ядерная желтуха»). У доношенных новорожденных риск возникновения ядерной желтухи возникает при уровне билирубина выше 400 мкмоль/л, а у недоношенных детей — иногда уже при 170 мкмоль/л.

Увеличенный уровень непрямого билирубина вызывает токсические эффекты в нервной системе, что приводит к нейрональному некрозу и процессам демиелинизации в указанных областях мозга. Первичные стадии билирубинового поражения ЦНС могут быть обратимыми. Клинические проявления ГБН подразделяются на отечную, желтушную и анемическую формы, которое оценивается по тяжести гипербилирубинемии и анемии. Наиболее серьезной является отечная форма, проявляющаяся нарушениями работы всех органов, гепатоспленомегалией, асцитом, геморрагическим синдромом, тяжёлой анемией и легочно-сердечной недостаточностью. Летальность в этом случае достигает 50%, а у выживших детей может развиться серьезное органическое поражение мозга, иногда приводящее к циррозу печени.

Наиболее часто встречается желтушная форма гемолитической болезни новорожденных: при Rh-конфликте желтуха появляется в первые 6-12 часов жизни, при АВО-несовместимости — на 2-3 день жизни. В зависимости от массивности гемолиза могут наблюдаться гепатоспленомегалия, нарушения общего состояния ребенка (вялость, адинамия). В первые дни жизни ребенка гипербилирубинемия обусловлена за счет непрямого билирубина, с 5-7 дня жизни в связи с вторичными нарушениями функции печени и синдромом «сгущения желчи» нарастает уровень прямого билирубина. В анализе крови выявляется анемия, могут отмечаться: лейкоцитоз, тромбоцитопения, ретикулоцитоз.

Билирубиновая энцефалопатия при повреждении подкорковых структур обычно начинает проявляться на 3-6 день после рождения. Сначала у малыша наблюдается общая вялость, мышечная гипотония, монотонный плач, а затем появляются основные признаки ядерной желтухи — общая напряженность, ригидность мышц шеи, опистотонус, периодические эпизоды возбуждения, тремор, судороги, выраженный симптом Грефе и нарушения дыхания и гемодинамики. Неврологические нарушения чаще всего становятся заметными к 3-5 месяцам жизни, проявляясь ДЦП, хореоатетозом, глухотой и отставанием в развитии.

Анемическая форма гемолитической болезни новорожденных наблюдается у 10-20% детей с ГБН и характеризуется выраженной анемией при умеренном увеличении уровня непрямого билирубина.

В случаях тяжелой гемолитической болезни, развивающейся внутриутробно, диагноз может быть установлен еще до рождения с помощью анализа на увеличение титров Rh- или групповых антител у матери и методом амниоцентеза (определение уровня билирубина в околоплодных водах). Постнатальная диагностика ГБН включает в себя определение группы крови и резус-принадлежности новорожденного при родах (анализ пуповинной крови), а также динамическое определение уровня билирубина (пуповинная кровь, подсчет почасового прироста), контроль уровня гемоглобина, оценка количества ретикулоцитов, а также проведение прямой и непрямой реакции Кумбса.

Сдать анализы на билирубин в СИТИЛАБ

• Общий билирубин
• Прямой билирубин (конъюгированный)

Существует несколько видов желтухи, и в зависимости от этого отличается механизм повреждений.

1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Этот вид развивается, когда происходит усиленное разрушение красных кровяных телец, что называется гемолизом. При быстром распаде большого количества эритроцитов выделяется столько билирубина, что печень не может с этим справиться. Это типично для наследственных анемий, когда форма эритроцитов способствует их более быстрому разрушению.
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот тип связан с повреждениями печени, что ведет к ухудшению ее фильтрационной способности и повышению билирубина в крови. Это возможно при инфекциях печени, гепатитах и циррозе.
3. Подпеченочная (механическая) желтуха. Эта форма возникает из-за блокировки желчных путей, которые соединяют печень, желчный пузырь и кишечник.

Симптомы желтухи

Из названия синдрома очевидно, что желтуха проявляется желтушностью белков глаз, кожи и других тканей. Интересно, что оттенок желтого может указать на тип желтухи. При гемолитической желтухе кожа становится бледной с легким желтым или лимонным оттенком, а при печеночной проявляется оранжевый цвет.

При механических желтухах кожа темнеет, становится землистого, зеленоватого цвета.

Желтуха, возникающая в результате острого заболевания, обычно сопровождается повышением температуры, ознобом, болями в животе, гриппоподобными симптомами, темной мочой и обесцвеченным стулом.

Если желтуха развивается в результате хронической патологии, могут быть такие симптомы, как потеря веса или кожный зуд. Желтуха, вызванная онкологическим заболеванием поджелудочной железы или желчных путей, может сопровождаться болью в животе.

Виды желтухи

В зависимости от уровня дисфункции метаболизма билирубина выделяют три основных типа гипербилирубинемии:

1. Надпеченочная или гемолитическая желтуха
2. Печеночная или паренхиматозная желтуха
3. Подпеченочная или механическая желтуха

Причины желтухи

Надпечёночная или гемолитическая желтуха

Возникает при массивном гемолизе – нарушении целостности эритроцитов. Организм не успевает утилизировать билирубин, образующийся из гема, из-за чего происходит увеличение его уровня в крови. В результате гипербилирубинемии отмечается желтушность кожи и слизистых оболочек. По такому механизму возникает желтуха при тяжёлой малярии, наследственных заболеваниях системы крови.

Паренхиматозная или печёночная желтуха

Причиной паренхиматозной желтухи являются болезни или патологические состояния, влияющие на функции клеток печени (гепатоцитов). В норме весь непрямой билирубин, проникая в гепатоциты, связывается с глюкуроновой кислотой, формируя связанную, нетоксичную форму. Однако в случаях, когда происходит гибель гепатоцитов при заболеваниях печени паренхиматозного характера, таких как вирусные гепатиты или цирроз, снижается способность печени к связыванию и нейтрализации непрямого билирубина.

Механическая желтуха

Причина этой формы гипербилирубинемии понятна из названия. При возникновении механических блоков на пути оттока желчи из печени связанный билирубин начинает всасываться в плазму крови. Полная непроходимость желчных путей приводит к появлению бесцветного кала, так как в кишечнике отсутствуют промежуточные формы билирубина – уробилиноген, стеркобилиноген, стеркобилин. Несмотря на отсутствие уробилиногена в моче, избыток связанного билирубина делает её похожей на крепкий чай или пиво. Основная причина механической желтухи – желчные камни при калькулёзном холецистите.

Механическое препятствие в желчевыводящих путях может вызывать значительное увеличение уровня билирубина в плазме крови. Это приводит к образованию условий для выпадения солей билирубина на коже, что объясняет, почему пациенты с этой формой гипербилирубинемии часто жалуются на интенсивный зуд.

Распространённые патологии, протекающие с гипербилирубинемией

1. Гемолитическая гипербилирубинемия. — Серповидноклеточная анемия (код D57 по МКБ-10);
2. Талассемия (D56);
3. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (D55);
4. Дефицит пируваткиназы (D55.2);
5. Наследственный сфероцитоз (D58);
6. Аутоиммунная гемолитическая анемия (D59.1);
7. Гемолитические анемии, вызванные медикаментами (D59.0);
8. Другие неаутоимунные гемолитические анемии (D59.4);
9. Синдром Жильбера (E80.4);
10. Гемолитическая болезнь новорожденных (P55);
11. Ядерная желтуха (P57);
12. Печеночная гипербилирубинемия. — Алкогольная болезнь печени (K70);
13. Токсическое поражение печени (К71);
14. Цирроз печени (К74);
15. Вирусные гепатиты (B15, B16, B17);
16. Опухоли печени (С22);
17. Подпеченочная гипербилирубинемия. — Желчнокаменная болезнь (К80);
18. Рак поджелудочной железы (С25);
19. Атрезия желчевыводящих путей (Q44.2);
20. Рак желчевыводящих путей (С22.1);
21. Острый панкреатит (К85).

Желтуха у новорожденных

Желтуха новорождённых – физиологическое (нормальное) состояние, возникающее у новорождённых в первые недели жизни ребёнка. Причина заключается в несовершенстве ферментных систем, обеспечивающих распад билирубина, в сочетании с повышенной утилизацией фетальной формы гемоглобина, характерной только для периода внутриутробного развития.

Физиологическая желтуха у новорожденных наблюдается у 50-60% детей. При недоношенности это число увеличивается. Хотя данное состояние не представляет собой угрозу, у 1 из 40-60 тысяч новорожденных может развиться ядерная желтуха. Это серьезное осложнение связано с нарушением функций мозга из-за высокой токсичности непрямого билирубина. У детей с ядерной желтухой наблюдаются выраженные желтушные изменения кожи и склер, постоянный плач, сонливость, отказ от кормления, жар, а в тяжелых случаях — судороги и кома.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходима экстренная госпитализация ребёнка в отделение патологии новорожденных. Без лечения ядерная желтуха может привести к необратимому повреждению головного мозга, а в тяжёлых случаях – летальному исходу.

Основным средством для лечения новорожденных с гипербилирубинемией является фототерапия. Ультрафиолетовые лучи преобразуют токсичный непрямой билирубин в растворимые формы, которые выводятся через печень и почки. Это способствует значительному снижению уровня гипербилирубнемии без необходимости использования медикаментов.

В качестве профилактики ядерной желтухи рекомендуется грудное вскармливание с первых часов жизни ребёнка в соответствии с рекомендациями педиатра или специалиста по грудному вскармливанию. Переедание также способно увеличивать риск гипербилирубинемии у новорождённых. В теплое время года рекомендуются солнечные ванны.

Безопасный уровень билирубина в крови у новорожденных составляет не более 150 ммоль/л. Уровень непрямого билирубина свыше 400 ммоль/л может приводить к некрозу ядер мозга.

Осложнения желтухи

Высокая гипербилирубинемия и желтуха являются жизнеугрожающими состояниями и могут привести к летальному исходу, даже после устранения причин, ее вызвавших.

При разрушении гепатоцитов в кровоток попадает большое количество токсичных веществ, оказывающих системное воздействие. Это становится причиной функциональных нарушений, что приводит к развитию почечно-печеночного синдрома. Билирубин преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая поражения головного мозга (печеночная энцефалопатия), что сопровождается оглушением сознания вплоть до комы.

Отмечено также токсическое действие билирубина на сурфактант — важный компонент легких. При его повреждении развивается дыхательная недостаточность. Нарушение продукции факторов свертывания крови приводит к развитию ДВС-синдрома.

Диагностика желтухи

• Лабораторная диагностика. Измерение концентрации билирубина в сыворотке крови, включающее как прямой, так и непрямой билирубин. Механическая желтуха обычно проявляется повышением уровня прямого билирубина в организме. Также наблюдается увеличенное содержание холестерина, липидов и щелочной фосфатазы, что свидетельствует о наличии холестаза.
• Ультразвуковое исследование печени и желчных протоков. Этот метод помогает выявить увеличенные размеры желчных протоков, утолщение их стенок, а в некоторых случаях также определить причины обструкции, такие как опухолевые образования. Однако наличие анэхогенных камней может остаться незамеченным при УЗИ.
• Компьютерная томография брюшной полости с использованием контраста. Данное исследование служит для выявления причин обструкции, которые не были обнаружены на предыдущих этапах диагностики.
• Ретроградная холангиопанкреатография. Эта процедура сочетает в себе методы эндоскопии и рентгенографии. С помощью эндоскопа рентгеноконтрастное вещество вводится в фатеров сосочек, после чего осуществляется серия рентгеновских снимков. Данная методика позволяет визуализировать желчные протоки и выявить места их обструкции.
• Чрескожная чреспеченочная холангиография. Включает пункцию желчного протока через переднюю брюшную стенку под контролем ультразвука. После чего проток заполняется рентгеноконтрастным веществом и проводятся рентгенографические исследования.

Механическая желтуха требует оперативного вмешательства. Сначала производится медикаментозное лечение, которое направлено на снижение токсического воздействия билирубина на организм. В рамках хирургической терапии применяются следующие методы:

Малоинвазивные вмешательства

При обтурации протока конкрементами применяют литотрипсию — разрушение и удаление камней из просвета протоков. Для этого могут использоваться эндоскопические технологии, лазерное, электрогидравлическое, или ультразвуковое дробление камней.

Если обструкция связана со стенозом, стриктурой или компрессией опухолью, проводятся такие процедуры, как стентирование, бужирование или баллонная дилятация суженного участка. Выбор подхода зависит от причины обструкции.

Данные мероприятия проводятся эндоскопически через 12-перстную кишку. Если это невозможно, применяется чрескожное чреспеченочное дренирование желчного протока, при котором в него устанавливается дренажный катетер, отводящий желчь в специальный приемник. После стабилизации состояния пациента и устранения токсического действия гипербилирубинемии, делают попытку наладить нормальный пассаж желчи до 12-перстной кишки. С этой целью применяются полноценные операции.

Оперативные вмешательства на билиарной системе

При выраженной гипербилирубинемии полноценные операции на билиарной системе могут выполняться только при наличии строгих показаний, в основном это касается плановых вмешательств.

Экстренные операции для лечения желтухи:

• Холецистостомия — установка дренажа в желчный пузырь, который будет направлять желчь в 12-перстную кишку. Эта операция может проводиться как открытым, так и лапароскопическим способом и применяется при панкреатите.
• Дренирование по Холдсену — установка дренажа в общий желчный проток с выведением его на брюшную стенку.

Плановые оперативные вмешательства в лечении желтухи:

• Холедохолитотомия — это процедура рассечения желчного протока для извлечения конкрементов.
• Создание обходных анастомозов, таких как холедоходуоденостомия и холедохоэнтеростомия. Эти методы применяются в онкологии при значительных опухолевых изменениях и грубом искривлении желчевыводящих путей.

Опыт других людей

Анна, 32 года: «Когда у моего сына была гемолитическая желтуха, врачи объяснили мне, что уровень билирубина может колебаться. После выписки из больницы, мы проводили контрольные анализы, и действительно, первые несколько месяцев билирубин был в норме. Но я слышала, что при стрессах или инфекциях он может снова подняться. Поэтому я стараюсь следить за его здоровьем и всегда консультируюсь с врачами.»

Игорь, 28 лет: «Я сам столкнулся с гемолитической желтухой в детстве. Врачи сказали, что после выздоровления уровень билирубина может нормализоваться, но подъем возможен из-за различных факторов, особенно если возникают проблемы с печенью. Я стараюсь придерживаться здорового образа жизни, чтобы исключить подобные риски.»

Елена, 45 лет: «У моего племянника была гемолитическая желтуха. Мы очень переживали за его здоровье, и на протяжении нескольких месяцев внимательно следили за анализами. Врач предупреждал, что даже если билирубин вернётся в норму, вполне возможно, что он снова поднимется, если не следить за его режимом и исключать определённые факторы. Это был для нас важный урок о здоровье.»

Вопросы по теме

Какова роль печени в процессе снижения уровня билирубина после гемолитической желтухи?

Печень играет ключевую роль в метаболизме билирубина. После гемолитической желтухи, когда уровень билирубина в крови повышается из-за разрушения эритроцитов, печень начинает активно перерабатывать билирубин, превращая его в водорастворимые формы для последующего выведения с желчью. Если функция печени остаётся нормальной, уровень билирубина со временем снизится. Однако, если печень повреждена или её функции нарушены, возможно повторное повышение уровня билирубина даже после первоначального выздоровления.

Могут ли после лечения гемолитической желтухи возникнуть осложнения, приводящие к повторному повышению билирубина?

Да, после лечения гемолитической желтухи могут возникнуть осложнения, которые могут привести к повторному повышению уровня билирубина. Например, если у пациента развиваются заболевания печени, такие как цирроз или гепатит, это может препятствовать нормальному метаболизму билирубина. Также рецидив гемолитической анемии, неблагоприятные факторы, такие как инфекции или спленомегалия, могут приводить к повторному разрушению красных кровяных клеток, что также может вызвать повышение билирубина.

Существуют ли способы контроля уровня билирубина после периодов выздоровления от гемолитической желтухи?

Да, существуют способы контроля уровня билирубина после выздоровления от гемолитической желтухи. Регулярное медицинское наблюдение, включая анализы крови на уровень билирубина, поможет отслеживать изменения в его показателях. Также важен контроль за состоянием печени, через УЗИ и другие исследования. Врачи могут рекомендовать изменения в образе жизни, такие как диета, отказ от алкоголя и занятия физической активностью, что тоже может способствовать нормализации уровня билирубина.