Почему кожа ног от бедра до колена желтеет: связь с заболеваниями печени

Изменение цвета кожи, включая пожелтение от бедра до колена, может быть связано с нарушениями функции печени. Печень играет ключевую роль в обмене желчи, и ее заболевания могут приводить к накоплению билирубина в крови, что выражается желтушностью кожи и слизистых оболочек.

Если наблюдается пожелтение кожи на данной области, это может указывать на проблемы с печенью, такие как гепатит или цирроз. Важно обратиться к врачу для диагностики и определения причин таких изменений, поскольку они могут сигнализировать о серьезных заболеваниях.

Виды желтухи

Существует несколько классификаций желтухи в зависимости от ее характера:

• Физиологическая. Этот тип наиболее часто встречается у младенцев, если их печень еще не полностью развита. Она наблюдается примерно на третьи-четвертые сутки жизни у большинства новорожденных и преимущественно у недоношенных. Такая желтуха объясняется тем, что организм только начинает адаптацию к новым условиям жизни. Обычно она исчезает в течение недели или трех недель и не наносит вреда здоровью ребенком.
• Гемолитическая. Данный вид появляется вследствие разрушения красных кровяных клеток. При этом освобождающийся гемоглобин преобразуется в билирубин. Подобный процесс может быть вызван анемиями и изменениями в гемоглобине. Различные яды и медикаменты способны также привести к разрушению эритроцитов. У беременных женщин гемолитическая желтуха может проявляться из-за иммунного конфликта между матерью и плодом.
• Паренхиматозная (печеночная). Этот тип желтухи появляется в результате воспалительных болезней печени, вызванных нехваткой кислорода, аутоиммунными расстройствами, токсинами и некоторыми вирусами гепатита, включая подтипы A, B, C, D, E, F и G.
• Механическая. Такой вид желтухи развивается при нарушениях оттока желчи от печени к двенадцатиперстной кишке. Она может возникнуть по причине наличия камней в желчных протоках, воспалений, стужения протоков (что может привести к серьезным осложнениям), опухолей поджелудочной железы и печени, а также инфекции, такие как аскаридоз и другие гельминтозы, приводящие к закупорке желчных каналов и развитию анемий.

Кроме того, желтуху можно классифицировать по времени ее проявления:

• Острая желтуха. Симптомы развиваются быстро и одновременно;
• Хроническая желтуха. Проявления возникают медленно, их скорость зависит от прогрессирования основной болезни, вызвавшей желтуху.

Что нужно знать

Кожный желтый оттенок может возникнуть из-за избыточного содержания каротина в организме. Это чаще всего происходит при регулярном потреблении большого количества овощей и фруктов, богатых каротином.

Как отличить такое пожелтение от желтухи? При нем окрашивается только кожа, но не слизистые оболочки.

Иногда желтизна кожи обусловлена приемом медикаментов, содержащих акрихин или пикриновую кислоту.

К тому же, если человек злоупотребляет различными специями, острыми блюдами, находится в состоянии длительного голодания, часто принимает алкоголь или наркотические вещества, это также может стать причиной желтушности кожи.

Ревматологические синдромы при хронических диффузных заболеваниях печени

Рассмотрим два примера аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов и высокий уровень ревматоидного фактора привели к ошибочной диагностике ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение аминотрансфераз и острофазовых показателей интерпретировались как системные проявления РА.

Морфологическая диагностика биопсии печени подтвердила наличие аутоиммунного гепатита. Во втором примере многообразие клинических проявлений повлияло на неправильное завершение о смешанном заболевании соединительной ткани. Пациентка скончалась от кровотечения, вызванного варикозным расширением вен пищевода. На аутопсии была выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У пациентки К., 54 лет, в возрасте 44 лет появились рецидивирующие, нестойкие артриты мелких суставов рук с ускорением СОЭ до 47 мм/ч. В течение нескольких лет отмечались полинейропатии вместе со слабостью. Она наблюдалась у эндокринолога с диагнозом аутоиммунного тиреоидита.

В дальнейшем развилась картина, напоминающая ревматоидный артрит, с выраженными экссудативными проявлениями в мелких суставов кистей, коленях и голеностопах. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом, проявляющимся геморрагической петехиальной сыпью на ногах, эритематозными высыпаниями на теле и ревматоидными узелками на затылке, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). Лабораторные показатели: СОЭ 62 мм/ч, умеренная анемия (эритроциты 3,4×10¹², гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 по реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В моче — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии.

В последующие годы отмечались несколько эпизодов лихорадки до 39°С, длительностью 7-10 дней, один из которых был сопряжен с пневмонитом, происходила значительная потеря веса (25 кг). Появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм/ч, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипергамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (норма 40); уровень билирубина 8,1 мкм/л, прямой — отрицательный, непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg — отрицательный. Отмечалась высокая иммунная активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности стало причиной для детального обследования печени и подтверждения диагноза РА, тем более что за четыре года признаки эрозивного артрита не проявлялись. На УЗИ была отмечена увеличенная печень и селезенка, структура печени была диффузно неоднородной; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм.

На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком.

Результаты биопсии печени показали картину хронического аутоиммунного гепатита с начальной стадией цирроза. Гистологические исследования выявили большое количество ступенчатых некрозов и лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих розетки на отдельных участках. В портальных трактах были сформированы лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с образованием соединительной ткани, прорастающей в дольки и началом формирования «ложных долек».

Таким образом, диагноз хронический аутоиммунный гепатит был поставлен пациентке спустя 10 лет после появления первых клинических признаков. На протяжении длительного времени печеночная патология протекала под видом различных ревматологических синдромов. Было очевидно, что многие системные проявления, такие как ревматоидные артриты, васкулиты, полинейропатии, лихорадка, пневмонит, нефрит, тиреоидит, а также синдромы Рейно и Шегрена, представляли собой аутоиммунные проявления хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на наличие системного заболевания соединительной ткани, однако разнообразие симптомов не укладывалось в рамки одного диагноза: имелись признаки нефрита с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, сильно положительные результаты LE-теста, «волчаночная» эритема, а также проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермией-подобного поражения кожи. Это стало основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками системной красной волчанки, склеродермии и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010).

На фоне лечения преднизолоном через две недели диурез и удельный вес мочи нормализовались, протеинурия исчезла. Пациентка была переведена на амбулаторное лечение. Через три месяца она прекратила прием преднизолона.

Через год пациентка вновь попала в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и мышечной гипотрофией, желтушностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на животе и передней стенке грудной клетки, увеличенной печенью (печень была плотной, с острым краем, выступающим на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8×10¹²; билирубин 64,8 мкм/л, из которых прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (норма 0,06-0,14). HBsAg — отрицательный; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеин 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин в крови 0,15 ммоль/л. Моча не показала патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Спустя полгода произошла смерть от кровотечения из варикозного расширения вен пищевода. При аутопсии печени обнаружилась картина микро- и макронодуллярного цирроза с умеренной активностью: в печени присутствовали мелкие и крупные «ложные дольки», узлы-регенераты, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, а в портальных трактах наблюдалась лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и образованием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Зафиксировано интенсивное развитие грубо-волокнистой соединительной ткани с выраженным утолщением серозных оболочек (брюшины в верхней части живота, плевры и перикарда) с образованием множественных спаек.

Как стало известно позже, пациентка более 10 лет страдала алкоголизмом, что привело к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, которая стала непосредственной причиной ее смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро- и макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими признаками указывает на аутоиммунный механизм повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981. 2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хронические заболевания печени. — СПб, 2000, с. 66-68. 3. Подымова С.Д. Хронический аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, с. 229-240. 4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хронический гепатит.

Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243. 5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55. 6. Апросина З.Г.

Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease.

Смерть данной пациентки была вызвана кишечным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.

Во время вскрытия печени была зафиксирована картина микро- и макронодулярного цирроза печени.

Ксантомы и ксантелазмы

Это желтые плоские бляшки (ксантелазмы) или объемные образования (ксантомы) под поверхностными слоями кожи. Ксантелазмы и ксантомы появляются, когда под кожей откладываются лишний холестерин или триглицериды (жиры). Уровень липидов и холестерина регулируется печенью и закономерно нарушается при ее патологии. Кроме того, липидный обмен может нарушить холестаз.

Звездчатые ангиомы, представляющие собой малозаметные «паучки» в синих или розовых тонах, могут возникнуть практически на любой части тела. Как предполагается, эти образования развиваются из-за повышенного уровня эстрогенов, способствующих расширению сосудов. В норме печень справляется с излишками половых гормонов, однако при патологиях этот процесс нарушается.

Также на этом фоне может развиваться другой кожный симптом — «печеночные» ладони и стопы. Они характеризуются ярко-розовым окрашиванием выступов возле большого пальца и мизинца, а также на подошвах ног. При прикосновении к этим зонам кожа временно принимает нормальный цвет (сосуды сужаются), но вскоре возвращается к розовому оттенку. Этот феномен в медицинской терминологии называется пальмарной и плантарной эритемой.

Повышенное содержание женских половых гормонов, возникшее на фоне нарушений работы печени, также может приводить к потере волос на теле у мужчин.

Печеночная пурпура

Пурпура — это мелкая точечная сыпь, вызванная внутрикожными кровоизлияниями. Печень синтезирует все белки-факторы свертывания крови, так что склонность к кровотечениям — один из ранних признаков развития печеночной недостаточности. Элементы сыпи при пурпуре обычно не превышают 3 мм в диаметре: ярко-красные или синеватые, с четкими ровными границами, округлой формы. При слиянии могут образовывать бесформенные пятна с неровными очертаниями. В отличие от аллергической, «пурпурная сыпь» не бледнеет при надавливании.

Кровоизлияния под кожей диаметром более 3 мм именуются экхимозами, в обиходе чаще их называют синяками. Следует насторожиться, если:

• синяки крупные, болезненные и появляются после незначительного удара (например, если вас слегка сжали за руку);
• количество синяков велико, и причину их появления не удается выяснить;
• синяки долго не проходят (удерживаются на протяжении нескольких недель);

Патологии свертываемости крови, возникающие при заболеваниях печени, также могут вызывать кровотечения в желудочно-кишечном тракте, матке и из варикозных вен пищевода.

Взаимосвязь ног и печени

Ученые выяснили, что внезапно возникающие боли в нижних конечностях и ножные судороги могут оказаться красноречивым свидетельством проблем с печенью. Проведенные клинические исследования подтвердили предположение ученых. Выяснилось, что частые ножные судороги могут быть ранним симптомом развивающегося цирроза.

Для проведения исследований были привлечены несколько сотен добровольцев с судорогами в ногах и симптомами «больных ног». В 80% случаев были обнаружены серьезные нарушения функций печени. Также удалось установить, что наибольшему риску развития функциональных расстройств печени подвержены:

• люди с диабетом;
• женщины;
• лица с хроническими заболеваниями почек в анамнезе;

Забота о здоровье ног является важным аспектом, влияющим на качество жизни и обеспечивающим радость активного движения даже в пожилом возрасте. Однако резко контрастирует с этим состояние, известное как синдром «беспокойных ног» (СБН) — медицинская проблема, вызывающая значительный дискомфорт в покое, чаще всего ночью. Лишая полноценного сна, СБН может встречаться у людей любого возраста и проявляется в виде неприятных ощущений, подобных зуду, распиранию или покалыванию. Ограничивая возможность хорошего ночного отдыха, этот синдром становится причиной стойкой бессонницы и может вынудить людей с уязвимой психикой задуматься о самоубийстве. Исследования, проведенные учеными в Пенсильвании, показали, что синдром «беспокойных ног» встречается у суицидников в 2,7 раз чаще, чем в других группах населения.

• admin_dom

Можно ли остановить процесс потемнения кожных покровов?

Остановить пигментацию кожи можно и главное, не дать трофическим нарушениям перейти в ещё более тяжёлую стадию. Этого можно достигнуть современным лечением варикозной болезни. И чем более своевременным будет такое лечение, тем с меньшим количеством трофических нарушений придётся разбираться. Опытные специалисты в хорошем городском центре флебологии помогут не только вылечить потемнение кожи, но и избежать развития дальнейших осложнений.

Результат лечения потемнения кожных покровов лазером через 3 месяца